目的:观察扶元散加减联合耳穴压豆治疗Ⅱ,Ⅲ期糖尿病肾病的疗效及对血清酪氨酸激酶/信号转导子及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路的影响。方法:180例患者随机分为对照组和观察组,各90例。两组分别给予氯沙坦钾,扶元散加减联合耳穴压豆,...目的:观察扶元散加减联合耳穴压豆治疗Ⅱ,Ⅲ期糖尿病肾病的疗效及对血清酪氨酸激酶/信号转导子及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路的影响。方法:180例患者随机分为对照组和观察组,各90例。两组分别给予氯沙坦钾,扶元散加减联合耳穴压豆,疗程均为12周。治疗前后分别观察两组肾功能指标血尿素氮(BUN),肌酐(SCr),尿白蛋白排泄率(UAER),24 h尿蛋白定量(24 h Upor);肠道菌群(疣微菌门菌、硬壁菌门菌、脱铁杆菌门菌、变形菌门菌)相对丰度;氧化应激指标晚期蛋白氧化产物(AOPPs),活性氧(ROS),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总超氧化物歧化酶(TSOD);肾血流指标舒张末期的血流速度(EDV),肾段动脉的收缩期峰值(PSV),搏动指数(PI),血流阻力指数(RI);JAK/STAT信号通路JAK,磷酸化JAK(p-JAK),STAT,磷酸化STAT(p-STAT)水平。观察两组安全性,治疗后及随访1年,2年临床疗效。结果:治疗后及随访1年,2年,观察组总有效率分别为97.8%(87/89),81.6%(71/87),59.8%(49/82),明显高于同期对照组的79.3%(69/87),57.8%(48/83),37.2%(29/78)(χ^(2)=4.016,χ^(2)=4.503,χ^(2)=4.769,P<0.05)。治疗后与对照组比较,观察组BUN,SCr,UAER,24 h Upor,硬壁菌门菌,脱铁杆菌门菌,变形菌门菌,AOPPs,ROS,PI,RI,p-JAK,p-STAT3明显降低(P<0.05,P<0.01),疣微菌门菌,GSH-Px,TSOD,JAK,STAT3明显升高(P<0.05,P<0.01),EDV,PSV明显加快(P<0.05,P<0.01)。观察组不良反应发生率1.1%(1/89),低于对照组的13.8%(12/87)(χ^(2)=5.127,P<0.05)。结论:扶元散加减联合耳穴压豆可明显改善Ⅱ,Ⅲ期糖尿病肾病的临床疗效,其作用机制可能与调节血清JAK/STAT信号通路有关。展开更多
文摘目的:观察扶元散加减联合耳穴压豆治疗Ⅱ,Ⅲ期糖尿病肾病的疗效及对血清酪氨酸激酶/信号转导子及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路的影响。方法:180例患者随机分为对照组和观察组,各90例。两组分别给予氯沙坦钾,扶元散加减联合耳穴压豆,疗程均为12周。治疗前后分别观察两组肾功能指标血尿素氮(BUN),肌酐(SCr),尿白蛋白排泄率(UAER),24 h尿蛋白定量(24 h Upor);肠道菌群(疣微菌门菌、硬壁菌门菌、脱铁杆菌门菌、变形菌门菌)相对丰度;氧化应激指标晚期蛋白氧化产物(AOPPs),活性氧(ROS),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总超氧化物歧化酶(TSOD);肾血流指标舒张末期的血流速度(EDV),肾段动脉的收缩期峰值(PSV),搏动指数(PI),血流阻力指数(RI);JAK/STAT信号通路JAK,磷酸化JAK(p-JAK),STAT,磷酸化STAT(p-STAT)水平。观察两组安全性,治疗后及随访1年,2年临床疗效。结果:治疗后及随访1年,2年,观察组总有效率分别为97.8%(87/89),81.6%(71/87),59.8%(49/82),明显高于同期对照组的79.3%(69/87),57.8%(48/83),37.2%(29/78)(χ^(2)=4.016,χ^(2)=4.503,χ^(2)=4.769,P<0.05)。治疗后与对照组比较,观察组BUN,SCr,UAER,24 h Upor,硬壁菌门菌,脱铁杆菌门菌,变形菌门菌,AOPPs,ROS,PI,RI,p-JAK,p-STAT3明显降低(P<0.05,P<0.01),疣微菌门菌,GSH-Px,TSOD,JAK,STAT3明显升高(P<0.05,P<0.01),EDV,PSV明显加快(P<0.05,P<0.01)。观察组不良反应发生率1.1%(1/89),低于对照组的13.8%(12/87)(χ^(2)=5.127,P<0.05)。结论:扶元散加减联合耳穴压豆可明显改善Ⅱ,Ⅲ期糖尿病肾病的临床疗效,其作用机制可能与调节血清JAK/STAT信号通路有关。
