受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein 3,RIP3)是一种丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,因其参与细胞自噬的调控而受到广泛关注。本文就RIP3在细胞自噬的发展和调控机制中的作用进行了总结。RIP3可参与mTOR信号通路的调节,同时与多种...受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein 3,RIP3)是一种丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,因其参与细胞自噬的调控而受到广泛关注。本文就RIP3在细胞自噬的发展和调控机制中的作用进行了总结。RIP3可参与mTOR信号通路的调节,同时与多种自噬所必须的蛋白发生相互作用,包括GNAI3/RGSI9、P62和TFEB等,从而其在自噬启动、自噬体形成和自噬溶酶体成熟等多个阶段发挥正向或负向调控作用,为进一步探究RIP3对细胞程序性死亡的调控机制及相关疾病治疗的潜在分子靶标筛选提供参考。展开更多
目的探讨Dickkopf(DKK1)对人类白血病细胞株U937细胞的凋亡调控机制。方法用DCFH-DA荧光探针法检测活性氧(ROS)水平;用JC-1染色法检测线粒体跨膜电位(ΔΧm)水平;Annex in V/PI双标法检测凋亡率;Western-blot检测凋亡相关蛋白水平。结果...目的探讨Dickkopf(DKK1)对人类白血病细胞株U937细胞的凋亡调控机制。方法用DCFH-DA荧光探针法检测活性氧(ROS)水平;用JC-1染色法检测线粒体跨膜电位(ΔΧm)水平;Annex in V/PI双标法检测凋亡率;Western-blot检测凋亡相关蛋白水平。结果 Dickkopf(DKK1)处理后的人白血病细胞活性氧水平显著升高且NAC可以阻断DKK1对活性氧水平的升高;线粒体膜电位水平显著下降;并且上调了促凋亡蛋白BAX的表达,下调了抗凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2的蛋白表达水平。结论 Dickkopf(DKK1)通过升高活性氧水平并降低线粒体膜电位水平从而诱导人白血病细胞的凋亡。展开更多
文摘受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein 3,RIP3)是一种丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,因其参与细胞自噬的调控而受到广泛关注。本文就RIP3在细胞自噬的发展和调控机制中的作用进行了总结。RIP3可参与mTOR信号通路的调节,同时与多种自噬所必须的蛋白发生相互作用,包括GNAI3/RGSI9、P62和TFEB等,从而其在自噬启动、自噬体形成和自噬溶酶体成熟等多个阶段发挥正向或负向调控作用,为进一步探究RIP3对细胞程序性死亡的调控机制及相关疾病治疗的潜在分子靶标筛选提供参考。
文摘目的探讨Dickkopf(DKK1)对人类白血病细胞株U937细胞的凋亡调控机制。方法用DCFH-DA荧光探针法检测活性氧(ROS)水平;用JC-1染色法检测线粒体跨膜电位(ΔΧm)水平;Annex in V/PI双标法检测凋亡率;Western-blot检测凋亡相关蛋白水平。结果 Dickkopf(DKK1)处理后的人白血病细胞活性氧水平显著升高且NAC可以阻断DKK1对活性氧水平的升高;线粒体膜电位水平显著下降;并且上调了促凋亡蛋白BAX的表达,下调了抗凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2的蛋白表达水平。结论 Dickkopf(DKK1)通过升高活性氧水平并降低线粒体膜电位水平从而诱导人白血病细胞的凋亡。