脑室出血微创治疗中的临床对比研究

目的:探讨微创治疗脑室出血的新方法。方法:应用神经内镜微创治疗脑室出血患者22例为内镜组;以传统的单纯脑室体外引流术治疗同类患者20例为对照组,并进行比较评分。结果:内镜组术后24h复查头颅CT,脑内或(和)脑室内血肿清除90%以上15例,而脑室引流组,仅有3例清除60%以下,均无继发出血;内镜组中无颅内感染,脑室引流组有2例;术后2个月格拉斯哥结果分级评分(GOS),内镜组和脑室引流组中分别为:5分各5例、1例;4分各9例、5例;3分各4例、7例;2分各2例、5例;1分各2例。脑室引流组与内镜组比较,术后好转优良率低(c2=4.752,P<0.05),差异有统计学意义,死亡率差异无统计学意义(c2=0.010,P>0.05)。结论:应用神经内镜清除脑室内血肿,具有直视下操作、术后疗效好等优点,是外科治疗脑室出血较佳的方法。

局灶性脑缺血神经细胞DNA损伤与修复机制探讨

目的 :观察脑缺血后半胱氨酸蛋白酶 3 (caspase - 3 )和脱嘌呤 /脱嘧啶核酸内切酶 (APE/Ref- 1)的表达 ,探讨脑缺血损伤与修复机制。方法 :采用大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血模型 ,应用免疫组化染色观察caspase - 3和APE/Ref- 1的表达 ,应用TUNEL染色观察神经细胞DNA损伤 ,采用免疫双标染色观察APE/Ref- 1与DNA损伤的关系。结果 :Caspase - 3的活性单位P2 0 蛋白主要在半暗带表达 ,表达高峰时间早于DNA损伤最高峰的时间。随着缺血时间延长 ,缺血周边区APE/Ref- 1免疫阳性细胞数量逐渐减少。结论 :脑缺血后半胱氨酸蛋白酶级联反应启动 ,促使DNA破坏 ,同时 ,DNA损伤的修复分子表达水平下降 ,DNA修复失败 。

可逆性后部白质脑病综合症的临床和影像学分析

目的分析可逆性后部白质脑病综合症（Reversible posterior leuk oencephalopathy syndrome，RPLES）的临床和影像学特点，探讨其发病机制。方法报道6例RPLES患者的临床表现和影像学结果。结果本组病例的临床表现包括：头痛、视野缺损、癫痫发作和认知改变。病因包括：高血压病控制不良、子痈、使用免疫抑制剂和醛固酮增多症。影像学改变：对称或不对称的以后部颞顶枕为主的病变，一些病例以脑干病变为主，表现为长T1／T2信号，平扫液体衰减反转恢复序列（fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）成像为高信号，弥散加权成像（Diffusion-weighted imaging，DWI）和表观弥散系数（Apparent diffusion coefficient，ADC）均为高信号，梯度回波序列（T2＊-weighted gradient-echo MR image，GRE）显示广泛性微出血。结论多种病因可引起RPLES，其病理机制主要为脑血管痉挛、微梗死、微出血和脑组织水肿。

迭鞘石斛提取物对四种致病菌的抑制作用

研究迭鞘石斛提取物对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、小肠结肠炎耶尔森菌及沙门菌四种致病菌的抑制作用。采用96孔板微量肉汤稀释法以及平板培养法测定其最小抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)。醇提取物对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌的抑菌和杀菌作用均较佳,MIC和MBC浓度均为12.5mg/mL;而水提取物则对小肠结肠炎耶尔森菌表现出较强的抑制作用,MIC为6.3mg/mL,MBC为50.0mg/mL。迭鞘石斛提取物的抗菌作用值得进一步开发利用。

以呼吸障碍为突出表现的Ⅱ型糖元累积病21例分析

目的探讨以呼吸障碍为突出表现的Ⅱ型糖元累积病的临床和病理学特点。方法对2例以呼吸障碍为突出表现的Ⅱ型糖元累积病的病例进行了临床及病理学观察。结果2例病例均在病程的早期即发生呼吸衰竭,例1出现四肢近端肌无力,而例2四肢远、近端肌肉均无力。治疗效果较差,长期不能脱离呼吸机的支持。肌酶谱轻、中度升高,肌电图提示运动单位电位时程缩短、波幅降低,部分被检肌肉可见纤颤电位和复杂重复放电活动。肌肉病理学改变为空泡性肌病,PAS染色显示肌纤维普遍深染,部分肌纤维内有小颗粒或块状深染物质,可被唾液淀粉酶完全消化。酸性磷酸酶染色可见空泡样改变的肌纤维明显深染。电镜显示肌细胞的溶酶体内和胞浆内糖原聚集。结论青少年患者出现四肢肌无力,早期发生的呼吸衰竭,而且长期不能脱离呼吸机,应该考虑Ⅱ型糖元累积病的可能,肌肉活检病理学分析是诊断的关键所在。

实验性糖尿病大鼠坐骨神经损伤后神经再生微环境变化

目的观察实验性糖尿病大鼠在坐骨神经挤压伤后神经生长相关蛋白的表达水平;探讨神经元分子微环境变化对神经再生修复的重要意义。方法制作实验性糖尿病大鼠模型,在此基础上制作双侧坐骨神经挤压伤模型。观察神经挤压损伤后7、14、21和28d大鼠背根神经节TUNEL标记阳性细胞百分比变化;利用免疫组化和蛋白印迹技术(Western-blot),观察神经生长相关蛋白(GAP-43)和神经生长因子受体(trkA)表达水平变化。结果实验性糖尿病大鼠坐骨神经损伤后,所有时程背根神经节细胞均有较多的TUNEL标记细胞,但以14～21d显著;各时程背根神经节细胞GAP-43和trkA蛋白均有一定水平的表达,但其表达水平低于非糖尿病组。结论实验性糖尿病大鼠坐骨神经背根神经节存在凋亡应激,其神经再生相关基因表达体系不完整,对神经损伤的再生修复能力下降。

局灶性鼠脑缺血脑组织环氧酶-2的表达与细胞凋亡的关系

目的探讨环氧酶－２蛋白与细胞ＤＮＡ损伤的关系。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血模型，应用ＨＥ染色观察缺血损伤的演变，免疫组化染色观察环氧酶－２蛋白的表达，ＤＮＡ末端标记法（ＴＵＮＥＬ）法观察细胞ＤＮＡ损伤。结果环氧酶－２蛋白的表达与ＴＵＮＥＬ阳性细胞在时程上一致，解剖部位上重叠。结论环氧酶－２是诱导细胞凋亡的重要因素，脑缺血后环氧酶－２的高度表达促进了便死范围的扩大。

亚急性自主神经和感觉神经节病临床与病理

目的探讨亚急性自主神经和感觉神经节病的病因、病理及临床特点。方法收集并分析7例亚急性自主神经和感觉神经节病患者的临床资料、神经电生理学、神经影像学和病理学检查结果。结果 7例患者主要临床表现包括四肢深感觉障碍、感觉性共济失调、手袜套样浅感觉减退或痛觉过敏、假性手足徐动征、神经痛。自主神经功能障碍包括Adie瞳孔、无汗、体位性低血压、假性肠梗阻。颈部MRI检查显示脊髓后索长T2信号。体感诱发电位检查显示外周传导异常,脊髓至皮质传导障碍。神经传导检查显示感觉神经动作电位波幅降低或消失。神经活检结果显示有髓和无髓神经均严重丢失,轴索变性。结论亚急性自主神经和感觉神经节病为累及后根神经节、交感神经节的免疫介导性疾病,具有独特的临床表现,预后不良。

脑小血管病基础研究的争议与启示

在过去的数十年内更多的研究集中于大血管病的急性期治疗和二级预防，目前国际及国内的脑血管病指南大部分基于对大血管病的临床研究。脑小血管病占所有卒中的20％-25％，主要临床表现是认知能力下降、精神情感异常、

获得性肝脑变性的临床与影像学特点

目的分析获得性肝脑变性的临床和影像学特征,探讨其规律性。方法分析9例获得性肝脑变性病例的临床表现、实验室检查和影像学改变的数据。结果5例既往有明确的肝硬化病史,4例没有明确的肝病病史,发病后检查分别发现肝血管病、肝胰脾等弥漫钙化或者肝硬化。主要临床表现为:精神异常、认知能力下降、帕金森病样综合征、构音障碍、共济失调、睡眠障碍。肝酶学轻中度异常,而血氨均升高。脑电图提示脑电活动呈弥漫性减慢,4例出现三相波节律。影像学改变为苍白球、大脑脚、小脑和大脑皮层下对称性短T_1加权像信号,以及基底节、中脑、脑桥、延髓橄榄核对称性长T_2加权像信号。结论获得性肝脑变性是肝细胞和肝血管病变引起的神经功能损害综合征,肝酶改变、血氨升高和脑电图符合代谢性疾病改变,结合特征性影像学改变,对疾病的诊断具有重要意义。

线粒体脑肌病的血管神经病变机制

目的探讨血管病变和组织缺血在线粒体脑肌病发病机制中的作用。 方法采用CT灌注成像技术对发病期线粒体脑肌病的脑组织灌注状况进行评估，通过病理学方法观察肌肉组织血管的线粒体结构改变。 结果7例不同类型的线粒体脑肌病患者发病期主要临床表现为卒中样发作和疴陛发作，病变多累及单侧或双侧的顶颞枕叶。病变区域脑血流量和脑血容量降低，对比剂平均通过时间和达峰时间延长。病理学发现：琥珀酸脱氢酶（Succinate Dehydrogenase，SDH）染色血管壁呈不连续或浓重深染色，血管壁平滑肌细胞和内皮细胞线粒体数量显著增多，增大肿胀呈空泡状。 结论线粒体脑肌病是一种系统性血管病，脑组织灌注不足和代谢障碍在发病机制中具有重要的作用。

神经病学住院医师规范化培训临床技能考试结果分析与思考

目的总结分析住院医师规范化培训考试存在的问题,探讨解决问题的可行方案。方法汇总2013-2015年北京地区住院医师规范化培训考试的成绩和生源资料,统计临床技能考试的题型、考点和成绩分布百分比。结果 3年临床技能考试成绩〈70分的比例为12%~20%,〉80分的比例为34%~45%,高分考生主要来自6家培训基地。临床检验结果判读、神经解剖生理学知识、神经电生理学技能是当前住院医师的主要薄弱环节。结论应该通过精选优化培训基地、改善教学方法等多种措施提高住院医师的临床技能水平。

血管内皮细胞病的临床、影像学和病理学研究

目的探讨血管内皮细胞病的临床特征、神经影像学和病理学改变。方法分析1例血管内皮细胞病患者的临床表现、实验室检查、神经影像学和病理学资料。结果该例患者反复发生脑卒中,并出现视网膜血管异常、蛋白尿和血尿,眼科检查提示眼底动脉节段性狭窄;头颅MRI显示额顶区和胼胝体长T_1、长T_2信号,注药后增强;数字减影血管造成检查未见颅内血管异常,超微结构检查发现神经、肌肉和皮肤血管出现独特的多层化基底膜。结论血管内皮细胞病易累及大脑、视网膜和肾脏。病理学检查可发现独特的多层化血管基底膜。

脑小血管病病理生理学概念研究进展

脑小血管是指直径5μm至2 mm的血管,包括小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉,不同直径的血管病理生理改变不同。脑小血管病的主要病理学特点为腔隙性梗死、脑白质高信号和脑微出血,具有不同的病理生理学基础,危险因素亦存在一定差异。动脉僵硬度是脑小血管病的独立危险因素。

颅内黑色素瘤的诊断与治疗——附五例临床分析及文献复习

为讨论颅内黑色素瘤的临床表现、影像学特征及治疗方法 ,对本科近 13年来治疗的 5例颅内黑色素瘤进行回顾性分析。结果示颅内黑色素瘤的临床表现不具有特征性。影像学上CT表现为高密度或混杂密度 ,增强扫描呈不同程度强化。核磁共振检查 (MRI)表现为短T1短T2 信号 ,也可以因顺磁性黑色素含量不同和瘤内有无出血 ,表现为高、低或混杂信号 ,注射二乙胺五乙酸钆 (GD DTPA)后出现不同程度的强化。 5例患者中 ,3例手术全切 ,1例大部分切除 ,1例未手术。初步研究结果提示 ,颅内黑色素瘤的预后差 。

脑小血管病的血管病理学改变及其结局

脑小血管病是临床和基础研究的热点之一，近年从临床流行病学、解剖学、病理学、分子遗传学、神经影像学和分子医学等方面，对脑小血管病进行了深入的探索，建立了许多理论，形成了诸多概念。这些多学科的理论和概念逐渐相互融合、相互补充，也导致了理解上一定程度的混乱。本专题试图阐述脑小血管的解剖学基础、

肝素在急性缺血性卒中的应用前景

肝素治疗急性缺血性卒中的大量随机对照临床试验显示 ,肝素并不能改善卒中病人的临床结局 ,但可以防止卒中病人发生深静脉血栓形成和肺栓塞。肝素可显著性地增加颅外出血的概率 ,非显著性增加颅内出血。有些试验在设计上存在诸多缺陷 ,且普通卒中病房的肝素抗凝治疗结果与肝素试验结论存在很大差异。基础实验证实 ,肝素能够抑制缺血性脑损伤过程的炎症反应 ,具有脑保护作用 ,因此 ,有必要进一步开展大样本的更为严格的肝素临床试验。