智慧教育背景下提升初中生物课堂精讲效果的实践研究

信息技术的迅猛发展,将智慧教育推向了教育领域前沿,推动了教学模式的深度变革与创新。在当前教育环境下,初中生物课堂的精讲环节至关重要,其效率与质量直接关系着学生对生物知识的理解和掌握。因此,如何在智慧教育的浪潮中优化初中生物课堂的精讲效果,成为教育领域亟须探讨的重要课题。基于此,文章分析了智慧教育背景下提升初中生物课堂精讲效果的实践策略,以供参考。

初中英语句型教学五步法

教学外语主要有四项任务。它们是教学句法、词法、语音、和修辞法。在中学阶段主要是主要是教学生掌握句法。教材中的每一单元一般都设定了句型教学的任务。外语与汉语在语序上是有区别的，甚至区别很大。这是自然存在的、客观的。教学的目的就是让学生区别开，热练掌握其句法等知识。教学中教好句法是外语教学工作中的难点和关键。

MT-ND1 m．3635G＞A突变在Leber遗传性视神经病变发病中的作用

目的阐明MT-ND1 m．3635G＞A导致Leber遗传性视神经病变（Leber＇s hereditary optic neuropathy, LHON）的发病机制。方法比较对照组和携带者组之间以及对照组和病例组之间永生淋巴细胞系的呼吸链复合体酶活力、三磷酸腺苷（adenosine-triphosphate，ATP）合成和氧消耗速率。结果通过对携带者组、病例组与对照组永生淋巴细胞系的线粒体功能进行研究，发现病例组复合体I酶活力比对照组下降51．0％（P＜0．05）；病例组细胞内总ATP合成为对照组的35．8％～73．2％，平均为50．7％（P〈0．05）；细胞的氧消耗速率（oxygen consumptionrate，OCR）测定表明病例组基础OCR（P＜0．05）、ATP偶联OCR（P＜0．05）和最大OCR（P＜0．05）与对照组相比均有不同程度的降低。结论 m．3635G＞A导致线粒体功能障碍，是LHON相关的致病性突变。

线粒体DNAT8821G新变异与Leber遗传性视神经病变的相关性

目的分析两个Leber遗传性视神经病变（Leber’s hereditary optic neuropathy，LHON）家系的临床和分子遗传学特征，阐明-LHON的分子机制。方法对两例具有典型LHON临床特征的先证者和家系成员进行眼科学及临床检查。对这2个家系的先证者使用24对有部分重叠的引物进行线粒体DNA全序列扩增分析。结果检查发现这两个家系中视力损害的外显率分别为12．5％、30％。经线粒体全基因组测序分析，在ATPase6编码区发现了未报道过的T8821G同质性变异位点。线粒体全序列分析显示两个家系呈现线粒体DNA多态性，均属于东亚单倍型M10a。T8821G变异位于线粒体ATPase6高度保守性区，编码位于ATPase6第3个跨膜区第99位的丝氨酸，可能导致ATPase6的空间结构发生改变，导致合成ATP的功能受损，最终发生视力损伤。结论线粒体ATPase6 T8821G可能是与LHON相关的致病性线粒体基因变异。

三个携带线粒体ND1 T3866C的中国汉族Leber遗传性视神经病变家系

目的分析3个中国Leber遗传性视神经病变（Leber’s hereditary optic neuropathy，LHON）家系的临床和分子遗传学特点。方法收集临床诊断为LHON的3个中国汉族家系。对3个家系的先证者进行眼科相关检查，PCR扩增3个原发位点G3460A、G11778A、T14484C所在的线粒体ND1、ND4、ND6基因。并对3个先证者线粒体基因组全序列进行PCR扩增。结果3个家系先证者的视力损伤程度不同，外显率分别12．5％、11．1％和33．3％。3个家系先证者及母系成员均未携带ND1G3460A、ND4G11778A、ND6T14484C这3个常见原发位点，但均携带同质性ND1T3866C突变。线粒体ND13866位点T〉c碱基的改变使线粒体复合体IND1亚基跨膜区的第187位进化高度保守的非极性异亮氨酸转变为极性苏氨酸。结论线粒体ND1T3866C突变可能与LHON相关。