灯盏细辛注射液治疗椎基底动脉供血不足临床观察

目的:观察灯盏细辛注射液对椎基底动脉供血不足患者血脂、血液流变学及经颅多普勒(TCD)的影响。方法:100例椎基底动脉供血不足患者随机分成2组:50例灯盏细辛注射液治疗,50例用复方丹参注射液作对照。观察灯盏细辛注射液治疗后血脂、血液流变学及TCD的改善情况。结果:灯盏细辛注射液能明显降低血浆甘油三酯及总胆固醇的水平,高密度脂蛋白水平上升(t=30.12,P<0.01;t=21.5,P<0.01;t=8.81,P<0.01),明显降低血浆粘度、血细胞比容、红细胞聚集指数(t=5.88,P<0.01;t=2.75,P<0.01;t=3.75,P<0.01),并且TCD的平均速度、频谱明显改善。结论:灯盏细辛注射液可降低血脂、血浆粘度,具有活血化瘀,扩张血管,改善微循环及椎基底动脉供血不足的功能,其疗效明显优于丹参注射液,且无明显副反应,是治疗椎基底动脉供血不足的理想药物。

阿托伐他汀、维奥欣对颈动脉粥样硬化病人的IMT及hs-CRP的影响

目的:探讨阿托伐他汀、维奥欣对颈动脉粥样硬化病人颈动脉内膜-中膜的厚度(IMT)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:126例颈动脉粥样硬化病人随机分成A、B两组,A组用阿托伐他汀治疗,B组用阿托伐他汀和维奥欣联合治疗,分别检查两组病人治疗前后的IMT及hs-CRP值。结果:治疗后两组病人的IMT及hs-CRP值较治疗前均有明显降低(P<0.01),且治疗后B组的hs-CRP值较A组降低更明显(P<0.05),而治疗后两组的IMT下降程度却无显著性差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀能有效缓解颈动脉粥样硬化病人的病情,如加用维奥欣,则疗效更好。

PD、SB对表皮生长因子诱导的大鼠VSMCS增殖及迁移的影响

目的:探讨ERK1/2抑制剂PD98059、p38MAPK抑制剂SB202190对表皮生长因子(EGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及迁移的影响。方法:实验分为对照组、EGF组、PD98059(PD)组、SB202190(SB)组。以低血清培养的VSMCs作为对照,采用细胞计数、划痕损伤实验,观察PD98059和SB202190对EGF诱导的VSMCs增殖及迁移的影响。结果:干预后24h,EGF组VSMCs增殖、迁移较对照组明显增强,加用PD98059和SB202190后,明显抑制了VSMCs的增殖和迁移。结论:EGF诱导的VSMCs增殖和迁移可能是通过p38MAPK和ERK1/2信号通路发挥作用。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与心房颤动

心房颤动(房颤)的病因多认为是由心脏的组织结构及电活动的改变引起,近年来研究表明遗传因素也可能参与了房颤的发生:家族性房颤的遗传背景已较明确;非家族性房颤遗传因素的相关研究也取得了进展,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与房颤的相关性研究就取得了部分进展。有研究认为血管紧张素原基因多态性及血管紧张素转换酶基因多态性与房颤的发病有关,但也有相反观点;而血管紧张素受体基因多态性则多认为与房颤的发病无关;肾素和醛固酮合酶的基因多态性与房颤的相关性问题尚无明确报道。

奥美拉唑与奥曲肽治疗门脉高压性胃粘膜出血

肝硬化并上消化道出血有很大部分是由于门脉高压性胃粘膜病变(PHG)所致,除有效的止血、降门脉压外,应用制酸剂加奥曲肽同样重要.本文采用奥曲肽和奥美拉唑联合应用,结果比单用降门脉压效果好,并复发率明显降低.

替格瑞洛对急性心肌梗死大鼠心肌组织中ROS、TNF-α及IL-6含量的影响

目的观察替格瑞洛对急性心肌梗死大鼠心肌组织中ROS、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为对照组、假手术组(sham组)和心肌梗死模型组(AMI组)以及心肌梗死后口服替格瑞洛组(AMI+Ti组),AMI组及AMI+Ti组大鼠开胸并结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。结扎成功6、24和48h后无痛处死大鼠获取心肌组织;对照组大鼠不做任何处理;假手术组大鼠开胸冠状动脉穿线但不结扎冠状动脉;四组大鼠均无痛处死大鼠并获取心肌组织;使用比色法测定心肌组织中ROS(O2-和OH-)含量,使用Western blot检测心肌组织TNF-α、IL-6表达量。结果同对照组相比,sham组大鼠心肌组织中ROS含量(O2-和OH-)均无明显变化(P均>0.05),在冠脉结扎6、24和48h的时间点,AMI组大鼠、AMI+Ti组大鼠心肌组织中ROS含量均高于sham组(P均<0.05),冠脉结扎6、24和48h时AMI+Ti组大鼠心肌组织中ROS含量均明显低于AMI组大鼠对应时间点ROS含量(P均<0.05);同对照组相比,sham组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6表达量均无明显变化(P均>0.05),冠脉结扎6、24和48h AMI组大鼠、AMI+Ti组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6表达量均高于sham组大鼠对应时间点TNF-α、IL-6表达量(P均<0.05),冠脉结扎6、24和48h时AMI+Ti组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6表达量均低于AMI组大鼠对应时间点心肌组织中TNF-α、IL-6表达量(P均<0.05)。结论替格瑞洛可抑制AMI大鼠心肌组织氧化应激反应而减少ROS含量并降低心肌组织中TNF-α和IL-6水平而发挥心肌保护作用。

短效联合与长效单药抗高血压治疗对随诊间收缩压变异性的影响

目的探讨短效联合与长效单药抗高血压治疗对随诊间收缩压(SBP)变异性的影响。方法高血压患者176例分为短效联合组和长效单药组,各88例。短效联合组给予不同类型降压药物联合应用,长效单药组给予单一药物抗高血压治疗,疗程均为12个月。比较2组治疗前后SBP变异性,并对影响基线SBP变异性及SBP变异性下降值的因素行多元线性回归分析。结果治疗12个月后,2组SBP及SBP标准差均较治疗前降低(P<0.05或P<0.01),长效单药组SBP下降值小于短效联合组,但SBP标准差下降值大于短效联合组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析表明,影响基线SBP变异性的因素为年龄(P<0.01)和基线SBP水平(P<0.01),影响治疗后SBP变异性的因素为治疗第12个月SBP下降值(P<0.01)。结论与短效联合抗高血压治疗相比,长效单药抗高血压治疗能有效降低高血压患者随诊间SBP变异性。

风湿性心脏病患者发生心房颤动的临床因素分析

目的了解风湿性心脏病并发心房颤动(简称房颤)与临床相关因素的关系。方法将162例风湿性心脏病患者分为房颤组(n=87)和窦性心律(简称窦律)组(n=75),统计年龄、性别,换瓣前行心脏超声检查。测量两组患者左房内径(LAD)、右房内径(RAD)、右室内径(RVD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)。结果与窦律组比较,房颤组年龄大,LAD、RAD、RVD增大,而LVEDD变小,LVEF降低(P<0.01)。单和多因素回归均显示LAD与房颤发生呈正相关(P<0.01),而LVEDD和LVEF与房颤呈负相关(P<0.01)。结论风湿性心脏病并发房颤主要与心脏结构发生的改变和血流动力学变化有关。

最小左房容积对非梗阻性肥厚型心肌病患者心血管事件的预测价值

目的:探索最小左房容积(left atrial minimal volume,LAVmin)预测非梗阻性肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者发生心血管事件的应用价值,并对最小(LAVmin)和最大左房容积(left atrial maximum volume,LAVmax)两个参数的预测价值进行比较。方法:共纳入167例非梗阻性HCM患者,年龄为(64.6±13.4)岁,男女比例为120:47。将患者相关临床资料和超声心动图相关参数进行统计分析,并随访记录患者发生不良心血管事件(心力衰竭住院、卒中、死亡)。将发生心血管事件的人群纳入观察组,剩余为对照组。结果:患者跟踪随访(25.0±17.7)个月,有35例发生了心血管不良事件,纳入观察组;观察组LAVmax,LAVmin均较对照组增加,差异有统计学意义,均P<0.001;多因素分析发现调整相关年龄,糖尿病,高血压,心房颤动等参数后LAVmin,LAVmax与心血管发生事件独立相关;受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析发现对非梗阻性HCM患者,LAVmin比LAVmax预测价值更大(曲线下面积分别为0.85和0.82,P=0.02)。结论:LAVmin与非梗阻性HCM患者发生心血管事件独立相关,且其预测价值较LAVmax更好。

血清胆红素水平与大动脉炎之间的相关性

目的:探究血清胆红素水平与大动脉炎(takayasu arteritis,TA)之间的相关性。方法:共纳入110例TA患者(TA组),193例健康受试者(对照组)。并对活动性TA患者进行泼尼松治疗。结果:与健康对照组比较,TA组血清胆红素显著下降(0.6±0.32 mg/dL vs 0.7±0.21 mg/dL,P=0.02),差异有统计学意义;活动性TA患者血清胆红素水平低于非活动性TA患者(0.5±0.22 mg/dL vs 0.8±0.31 mg/dL,P<0.001),差异有统计学意义;多元回归分析发现血清胆红素水平与红细胞沉降率具有负相关性(β=-0.171,P<0.001),差异有统计学意义;活动性TA患者使用泼尼松治疗后,血清胆红素水平较治疗前显著升高(0.5±0.21 mg/dL vs 0.7±0.14 mg/dL,P=0.002),差异有统计学意义。结论:TA患者血清胆红素下降,且胆红素水平变化受到泼尼松治疗的影响,TA患者血清胆红素水平与红细胞沉降率负相关。

急性心肌梗死大鼠心肌组织ROS对p38蛋白表达的影响

目的通过测定急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织中活性氧(ROS)含量及p38蛋白表达水平,初步探寻ROS与p38蛋白的潜在关系。方法将30只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组(sham组)和心肌梗死模型组(AMI组)。AMI组大鼠开胸并结扎冠脉前降支建立心肌梗死模型,结扎成功6、12、24 h后无痛处死大鼠获取心肌组织;对照组大鼠不做任何处理,sham组大鼠开胸冠脉穿线但不结扎。术后无痛处死各组大鼠并获取心肌组织,比色法测定ROS,Realtime PCR测定p38mRNA表达,westblot测定总p38及磷酸化p38蛋白。结果 AMI组大鼠心肌组织中ROS含量随心梗时间延长逐步升高,含量显著高于对照组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);AMI组大鼠心肌组织中p38 mRNA明显升高,其含量随心梗时间延长逐步下降,差异有统计学意义(P<0.05);3组大鼠心肌组织中p38总蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05);磷酸化p38蛋白含量差异有统计学意义(P<0.05),结扎冠脉6 h后磷酸化p38蛋白含量最高,随后逐步下降。结论心肌梗死后大量ROS产生可能参与了p38蛋白的磷酸化。

儿茶素基于MEK/ERK信号通路对老年冠心病大鼠内皮功能的作用机制研究

目的探究儿茶素基于MEK/ERK信号通路对老年冠心病大鼠内皮功能的作用机制。方法 2020年1—11月于湖北恩施州中心医院实验室进行实验。选取健康老年SD大鼠50只,随机选取10只为对照组,余40只建立老年冠心病模型,分为模型组,儿茶素小剂量组、中剂量组、高剂量组。造模后,模型组继续高脂喂食,小、中、高剂量组分别给予儿茶素20、40、60 mg/kg。对照组正常饮食。对比各组大鼠血清Hcy、血管内膜厚度、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO、eNOS、ET-1、ADMA及MEK、ERK蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠血清Hcy、血管内膜厚度上升;与模型组比较,儿茶素小、中、高剂量组大鼠血清Hcy、血管内膜厚度依次下降(F/P=44.566/<0.001,36.852/<0.001);与对照组比较,模型组大鼠NO、eNOS水平下降,ET-1、ADMA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平上升;与模型组比较,儿茶素小、中、高剂量组大鼠血清NO、eNOS水平依次上升,ET-1、ADMA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次下降(F/P=51.231/<0.001,19.492/<0.001,35.267/<0.001,19.985/<0.001,44.410/<0.001,17.548/<0.001,45.365/<0.001);与对照组比较,模型组大鼠心肌MEK、ERK蛋白表达升高;与模型组比较,儿茶素小、中、高剂量组大鼠MEK、ERK蛋白表达依次下降(F/P=19.856/<0.001,45.385/<0.001)。结论儿茶素能改善老年冠心病大鼠血管内皮功能,调节MEK/ERK信号通路,抑制大鼠机体炎性因子。

射频消融治疗阵发性室上性心动过速1520例疗效观察

目的探讨阵发性室上性心动过速(PSVT)行射频消融(RFCA)治疗的有效性和安全性。方法回顾分析1998—2011年收治的PSVT患者1520例,所有患者均行心内电生理检查明确PSVT类型并行射频消融治疗。结果 1520例PSVT患者中房室结折返性心动过速(AVNRT)912例(60.0%),房室折返性心动过速(AVRT)578例(38.0%),折返性房性心动过速25例(1.6%),AVNRT与AVRT并存5例(0.3%)。射频消融术后复发35例(2.3%),再次手术成功20例,无效15例(均为房速),总成功率99.0%。术后发生不可逆三度房室传导阻滞并行永久起搏器植入4例,发生假性动脉瘤6例、动静脉瘘1例、穿刺侧下肢深静脉血栓5例、气胸1例,并发症发生率1.1%。结论射频消融是治疗PSVT的安全有效方法,并发症和复发率与电生理类型和解剖特点、消融靶点的位置等有关。

急性心肌梗死并发房室传导阻滞的临床分析

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者发生房室传导阻滞(AVB)的临床特点。方法采用非创伤性心电监测法监测122例心肌梗死患者AVB的发生率及其对药物治疗反应、演变过程和最终预后。结果 122例AMI患者中20例发生AVB(16.4%)。17例发生于下/后心肌梗死者,3例发生于前壁/广泛前壁心肌梗死者。按AVB发生的不同时期分为早发组(发病8 h内,n=8)和晚发组(发病8 h后,n=12),晚发组并发症显著高于早发组(25﹪vs 83.3﹪,P<0.05);早发组对阿托品或山莨菪碱治疗反应较好(P<0.05);早发组Ⅲ度AVB 7例、Ⅱ度AVB 1例,持续时间短。晚发组Ⅰ度AVB 5例、Ⅱ度AVB 6例、Ⅲ度AVB 1例,持续时间长;早发组住院期间死亡1例、晚发组死亡5例,有显著差异(P<0.05)。结论 AMI病人中下/后壁心肌梗死易并发AVB;8 h之内发生的AVB以Ⅲ度AVB为主,早期发生的AVB患者预后好。

稳心颗粒对于心肌缺血性疾病大鼠模型的影响

目的探讨稳心颗粒对于心肌缺血性疾病大鼠模型的影响。方法用儿茶酚胺类激素(异丙肾上腺激素)进行注射,制备大鼠心肌缺血性疾病的动物模型。将90只健康大鼠随机分为3组,A组和C组采用以上方法建立动物试验模型,B组作为对照,注射等剂量的生理盐水。C组在已经完成的动物模型后,灌胃给予稳心颗粒。一周以后,对大鼠进行轻度麻醉,分别记录其20min心电图情况,记录20min内每只大鼠ST抬高的最大值。记录心电图后,对于每只大鼠取静脉血5mL,离心后测量血浆中血肌酸激酶(CK)浓度。结果经统计学软件处理后,A组心电图ST段抬高的最大值均值与B组、C组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);A组大鼠静脉血肌酸激酶浓度均值、B组与C组比较均有统计学意义(P<0.01)。结论稳心颗粒在大鼠缺血性心肌病的模型中,具有保护心肌以及减轻心肌缺血坏死的作用。

恩施土家族人群eNOS rs1799983基因多态性和肥胖在原发性高血压中的交互作用

目的探讨恩施土家族人群内皮型一氧化氮合酶(e NOS)rs1799983多态性与原发性高血压(EH)关联性及其与肥胖交互作用。方法采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析127例EH患者和127名正常对照e NOS rs1799983基因型。非条件Logistic分析各基因型与发病中易感性关系以及与肥胖的交互作用。结果携带C(CC/CT)基因个体患病风险较非C基因携带者(TT)风险明显增加1.35倍(OR=1.35,95%CI:1.22,2.56,P<0.01;校正OR=1.61,95%CI:1.21,3.01,P<0.01);非条件Logistic分析表明携带CC/CT基因型肥胖个体EH罹患风险是携带TT基因非肥胖个体的3.39倍(OR=3.39,95%CI:2.66,5.36,P=0.000)(RERI=1.94,95%CI:1.41,2.77;API=0.59,95%CI:0.33,0.84;S=1.46,95%CI:1.37,2.66)。结论 e NOS rs1799983多态性增加恩施土家族个体原发性高血压罹患风险,且与肥胖存在原发性高血压发病中存在协同效应。

Toll样受体与心血管疾病相关研究进展

天然免疫系统被认为是抵御外来病原体入侵的第一道防线。然而，近年越来越多的研究认为，组织坏死与损伤等非病原因素也可激活天然免疫。因此，引起天然免疫系统反应的危险信号既可以是外源性的病原体也可以是内源性的自身因素。

心电图V_(1)导联P波终末电势的临床应用进展

心电图作为一种无创的检查方式,对心血管疾病的诊治具有重要意义。心电图V_(1)导联P波终末电势(PTFV_(1))在心电图上表现为先正而后负的特殊形态,PTFV_(1)异常是反映左心房扩大、左心功能障碍的临床指标,且可增加心房颤动、左心室肥大、心力衰竭、心血管疾病及缺血性心脏病的死亡风险。因此,现就PTFV_(1)在心房颤动、脑卒中、舒张功能不全、肺源性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)等方面的临床应用进行综述,以期为临床相关疾病的诊疗提供参考。

P13K、P38MAPK及ERK1／2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38MAPK抑制剂SB202190及ERK1／2抑制剂PD98059对表皮生长因子（EGF）诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞（VSMCs）迁移的影响。方法以1％FCS血清孵育为对照，用EGF（10ng／ml）刺激，平行加入PD98059（PD组）、SB202190（SB组）和Wortmannin（WT），划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况。结果划痕后24h，EGF组VSMCs迁移较对照组明显（P〈0．01），WT组、SB组及PD纽与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移（P〈0．01），但三个抑制剂组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；划痕后30h，EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显（P〈0．01），WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移（P〈0．叭），且三个抑制剂组之间差异有统计学意义，其中sB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显（P〈0．01）。结论EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38MAPK及ERK1／2途径起作用，且P38MAPK途径作用更明显。

醛固酮合酶基因-344 C/T的多态性与心房颤动的关联研究

目的:探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T的多态性与心房颤动(Af)的关系。方法:研究对象均来自湖北地区汉族人群,包括120例Af患者,120例非Af者。采用成组配比研究,取静脉血,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术对2组人群CYP11B2基因-344C/T的多态性进行分析。结果:CYP11B2-344CT+CC基因型频率在Af组与对照组之间差异有统计学意义(53.4%∶37.5%,P=0.037),等位基因在2组间亦存在同样的趋势(C/T=28.8%∶19.6%,P=0.019)。单因素非条件Logistic回归分析CT+CC基因型频率患Af的危险性高(OR=1.82,95%CI1.02～3.22,P=0.04),排除混杂因素后,CT+CC基因型与人群患Af的风险呈弱相关(OR=1.73,95%CI0.99～3.02,P=0.056);排除混杂因素后,左房内径与人群患Af的风险总是呈显著相关(OR=8.14,95%CI3.43～19.31,P=0.000)。结论:在湖北地区汉族人群中,CYP11B2-344C/T的点突变与Af的发病呈弱相关性,有可能是Af的遗传危险因素,左房内径的增加与Af的发病呈显著相关。