鸡miR-20a靶基因TP53INP1鉴定

前期研究发现,过表达mi R-17-92基因簇能促进鸡前脂肪细胞增殖,但作用机制尚不清楚。生物信息学分析发现,TP53INP1是mi R-17-92基因簇成员mi R-17-5p和mi R-20a的潜在靶基因,研究采用荧光素酶报告基因技术和基因过表达技术开展该靶基因的验证。结果表明,过表达mi R-17-92基因簇能显著抑制TP53INP1的3'UTR报告基因活性;而转染mi R-20a抑制剂能显著提高TP53INP1的3'UTR报告基因活性。将mi RNA抑制剂分别转染到DF1细胞和鸡前脂肪细胞中,采用real-time RT-PCR方法检测细胞TP53INP1基因表达变化。结果显示,mi R-20a抑制剂能促进TP53INP1表达,TP53INP1是mi R-20a的一个靶基因。

DNA甲基化酶抑制剂对鸡脂肪发育相关基因表达的影响

为了研究DNA甲基化在调控脂肪生长发育中的作用,试验采用甲基化酶抑制剂(5-azadc)处理鸡原代前脂肪细胞,采用Real-time RT-PCR方法分析鸡脂肪生长发育相关基因(PPAR长、C/EBPB、HOPX、KLF7、A-FABP)的表达变化。结果表明:甲基化酶抑制剂处理均不同程度地提高了PPAR抑、C/EBPB、HOPX、KLF7、A-FABP基因的表达。农业部鸡遗传育种重点实验室前期研究结果也发现,高、低脂肉鸡腹部脂肪组织的DNA甲基化水平存在差异,提示DNA甲基化参与鸡脂肪组织生长发育的调控。

高、低脂鸡腹部脂肪组织DNA甲基化的差异分析

实验选取东北农业大学高、低脂双向选择系(NEAUHLF)第18世代的4周至7周龄肉鸡为实验材料,采用Real-Time RT-PCR方法检测鸡腹部脂肪组织中DNA甲基转移酶(DNMT1、DNMT3A和DNMT3B)的表达量;采用基因组甲基化检测试剂盒检测分析鸡腹部脂肪组织基因组DNA甲基化的差异。结果表明:低脂鸡腹部脂肪组织中的DNMT1和DNMT3A表达量均显著高于高脂鸡(P<0.05);除5周龄鸡之外,低脂鸡脂肪组织中DNMT3B的表达量也显著高于高脂鸡(P<0.05)。基因组DNA甲基化分析发现,低脂鸡腹部脂肪组织基因组DNA甲基化的总体水平高于高脂鸡(P<0.05)。结果提示,DNA甲基化调控鸡脂肪组织生长发育,DNA甲基化差异可能是高、低脂鸡腹脂性状差异的原因之一。

基于SysML的系统架构设计与建模方法

在MBSE的方法论中,系统架构作为复杂产品系统设计的核心,向上承接系统需求,向下支持详细设计。因此,对系统架构进行准确、清晰地描述对于不同领域设计师之间的沟通交流至关重要。建立SysML语言的系统架构功能逻辑模型是系统架构设计的一种有效方法。这种基于Harmony SE的方法从识别关键的系统功能出发,对系统架构的方案权衡分析后,通过模块定义图进行系统架构设计,并在下层级系统完成架构设计后,通过模型集成将动作与接口合并,为上层系统的架构设计提供反馈,实现迭代及优化设计,避免设计问题向下传递。