睡眠不足导致警觉性降低而增强小鼠痛觉过敏

当代生活中,人们昼夜活动的不断增多导致睡眠缺乏的人群日益扩大,所以睡眠障碍像失眠症一样发病率较高。但是长期睡眠不足是怎样影响人们健康的,目前仍不是很明确。睡眠剥夺实验研究发现:如果睡眠质量和睡眠时间受到影响,第二天就可能出现疼痛症状,表明仅仅是睡眠障碍就有可能加剧疼痛。本文的研究发现,健康小鼠的睡眠不足(而不是睡眠片断化)可增加对伤害性刺激(即疼痛)的敏感性,而不是导致总体感觉的高反应性。中等程度的重复性睡眠不足,会导致睡眠不足的进行性累积和疼痛症状的进一步恶化,二者在恢复正常睡眠后都可以恢复到正常状态。两种促醒剂咖啡因(Caffeine)和莫达非尼(Modafinil),对睡眠充足的小鼠没有镇痛效果,却可快速恢复睡眠剥夺鼠的痛敏到正常痛阈水平,而不影响其睡眠不足的状态。促醒剂可减轻轻度睡眠不足诱发的疼痛,表明警觉性对痛觉过敏(痛敏)有一定的影响;本研究进一步表明,临床上睡眠不足或睡眠质量差可能会增加疼痛,这种痛敏可能对镇痛剂不敏感,但可通过提高警觉性或者改善睡眠得以缓解。

超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道2在小鼠糖尿病神经性病变疼痛中的驱动作用

糖尿病病人经常遭受持续疼痛的困扰,对此尚无有效的镇痛药物。本文应用I型和II型糖尿病小鼠模型来研究超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道2(HCN2)在糖尿病疼痛中可能发挥的驱动性作用。在小(直径)伤害性感觉神经元中用药理方法阻断或敲除HCN2基因可抑制糖尿病相关的机械性痛敏,并减少了脊髓二级神经元的激活;胞内的HCN2调节剂,即环磷腺苷(c AMP)在疼痛糖尿病鼠的躯体感觉神经元中的浓度增高。所以本文研究者认为,胞内增高的c AMP通过促进HCN2激活和初级伤害性感激神经末梢的持续和反复的电发放而驱动了糖尿病相关性疼痛。本研究表明,HCN2可作为糖尿病神经性病变(PDN)的镇痛靶点。

不同麻醉药对树胶脂毒素处理后的不同种属小鼠存活率的影响

目的观察两种常用麻醉剂水合氯醛和戊巴比妥钠在树胶脂毒素(resiniferatoxin,RTX)处理后对C57BL/6小鼠以及Kunming小鼠存活率的影响。方法C57BL/6小鼠24只,体质量24~28 g;Kunming小鼠55只,体质量28~35 g,采用随机数字表法分为4组:C57BL/6小鼠溶剂对照组(Ⅰ组,12只)、C57BL/6小鼠RTX组(Ⅱ组,12只)、Kunming小鼠溶剂对照组(Ⅲ组,10只)、Kunming小鼠RTX组(Ⅳ组,45只),4组小鼠连续3 d皮下注射RTX,2次/d,第1、2和3天的单次给药剂量分别为30μg/kg、70μg/kg和100μg/kg,每次注射RTX都提前给予防止呼吸衰竭的保护性混合物,每天观察小鼠死亡情况。2周后,Ⅰ组、Ⅱ组小鼠使用2%戊巴比妥钠(100 mg/kg,0.1 mL/20 g)麻醉,Ⅲ组、Ⅳ组使用10%水合氯醛(500 mg/kg,0.1 mL/20 g)麻醉,观察小鼠存活情况。结果在给予RTX或溶剂对照后,与Ⅰ组、Ⅳ组比较,Ⅱ组病死率显著增高(P<0.05);在给予不同麻醉药物麻醉后,与Ⅱ组、Ⅲ组比较,Ⅳ组病死率显著增高(P<0.01)。结论RTX对C57BL/6小鼠致死率较高,而水合氯醛会导致RTX处理后Kunming小鼠的死亡。

静脉注射小剂量利多卡因在无痛肠镜检查的应用

目的观察小剂量利多卡因静脉注射在无痛肠镜检查的应用效果。方法行无痛肠镜检查患者77例随机分为两组,均采用丙泊酚+雷米芬太尼静脉麻醉。L组39例,2%利多卡因1.5mg/kg静脉推注,并以4mg·kg^(-1)·h^(-1)持续泵注至检查结束;C组38例,给予等量生理盐水作为对照。于患者入恢复室即刻、15min及30min评估VAS疼痛评分。记录麻醉药物使用量,观察不良反应发生情况。结果与C组比较,L组丙泊酚总用量及追加丙泊酚总量较少(P<0.01)。检查过程中,L组低血压、心动过缓及SpO_(2)<95%的发生率低于C组(P<0.05)。与C组比较,L组患者入恢复室后的VAS疼痛评分较低(P<0.01)。结论在无痛肠镜检查中,复合应用小剂量利多卡因静脉输注可以减少丙泊酚用量,减轻术后疼痛,降低不良反应发生率。

内皮素A型受体在内皮素1诱发小鼠急性瘙痒中的作用

目的探讨内皮素A型受体(ETAR)在内皮素1(ET-1)诱发小鼠急性瘙痒过程中的作用。方法应用外周感觉神经元中条件性敲除ETAR基因技术,将转基因小鼠分为两组,即全部外周感觉神经元中条件性敲除ETAR基因(Advillincre/ETAR^f/f)小鼠(9只)和外周伤害性感觉神经元中条件性敲除ETAR基因(SNS^cre/ETAR^f/f)小鼠(7只),并分别以各自同窝的ETAR^f/f转基因小鼠(9只和7只)作为野生型对照。在颈背部皮内注射ET-150 ng,观察四组小鼠在注射后45 min内出现的抓挠次数。结果Advillincre/ETAR^f/f小鼠的抓挠次数较同窝ETAR^f/f小鼠减少(P<0.01),但不能完全消除抓挠行为。SNS^cre/ETAR^f/f小鼠的抓挠次数也较同窝ETAR^f/f小鼠减少(P<0.05)。Advillincre/ETAR^f/f小鼠的抓挠次数较SNS^cre/ETAR^f/f小鼠减少(P<0.05)。结论ET-1主要是通过外周感觉神经元及其神经末梢内表达的ETAR发挥致痒作用,但不能排除神经系统外其他组织中表达ETAR的作用。

转基因敲除TRA1/TRPV1离子通道表达在慢性胰腺炎疼痛中的调控作用

目的观察TRPA1/TRPV1通道对慢性胰腺炎疼痛的调控作用。方法选取C57野生型小鼠14只,采用随机数字表法分为空白对照组(WT-Vehicle组)和慢性胰腺炎模型组(WT-DBTC组),每组7只。另选实验室培育繁殖的C57转基因小鼠,根据基因鉴定结果,选取TRPA1基因敲除组(TRPA1-KO-DBTC组)7只和TRPV1基因敲除组(TRPV1-KO-DBTC组)10只,未造模时测定四组小鼠腹部机械痛阈和热痛阈基础值,分别在第1、7、14天经口灌胃方式对WT-DBTC组、TRPA1-KO-DBTC组和TRPV1-KO-DBTC组按体重给予8 mg/kg二丁基二氯化锡(DBTC)进行造模,每日监控体重变化。造模结束后第7天再次测定四组小鼠腹部机械痛阈和热痛阈,比较造模前和造模后各组小鼠机械痛阈和热痛阈。结果造模结束7天后,WT-DBTC组小鼠的腹部机械痛阈和热痛阈低于WT-Vehicle组(P<0.05);而TRPA1-KO-DBTC组和TRPV1-KO-DBTC组小鼠的腹部机械痛阈和热痛阈高于WT-DBTC组小鼠(P<0.05)。结论全身敲除TRPA1和TRPV1通道可以抑制慢性胰腺炎诱发的机械痛敏和热痛敏,TRPA1和TRPV1通道在慢性胰腺炎疼痛中发挥着重要作用。

深入榆次百货商店、配合安排旺季市场工作

山西榆次百货商店是在今年四月份起取消金库,开始独立经营的。银行在深入摸底的过程中,初步发现有以下几个问题: (1)经营上结合季节和市场需要不够,单纯压缩库存,不能保证商品流转计划的执行。