肝细胞钙振荡的研究进展

肝细胞在受到激动剂刺激后出现规律性钙振荡,其发生机制与肝细胞内质网膜上的IP_3R、质膜上的钙离子通道及钙泵有关.单个肝细胞的钙振荡与耦合肝细胞群的钙振荡具有各自的特征及传播方式.常用的肝细胞钙振荡激动剂有血管加压素、三磷酸腺苷、α受体激动剂等.常用的肝细胞钙振荡抑制剂有阳离子、尼氟灭酸、U73122、SK&F96365、2-APB、粉防己碱等.肝细胞钙振荡参与肝细胞的多种生理功能,对钙振荡进行有效调节,对提高肝细胞生理功能有着重要的意义.

SK&F96365对大鼠肝缺血再灌注损伤后Kupffer细胞钙池操纵的钙通道电流的影响

目的:研究缺血再灌注损伤对大鼠肝Kupffer细胞钙池操纵的钙通道电流(ISOC)的影响,并筛选有效的钙通道阻滞剂进行拮抗．方法:建立SD大鼠肝缺血再灌注模型,利用低浓度胶原酶循环灌注、差速离心、选择性贴壁的方法急性分离肝Kupffer细胞,应用全细胞膜片钳记录技术,研究肝缺血再灌注损伤对大鼠肝Kupffer细胞ISOC的影响及钙通道阻滞剂SK&F96365的拮抗作用．结果:大鼠Kupffer细胞的ISOC为:假手术组-78．7±25．2 pA,缺血再灌注组-159．3±27．3 pA,两组有显著统计学差异(n=15,P<0．01)．5-50μmol／L的SK&F96365对Kupffer细胞ISOC的抑制呈浓度依赖性增强,ISOC由-152．7±42．5 pA依次降至-81．4±24．2 pA,-56．1±26．4 pA,-45．2±21．6 PA,-34．8±17．1 pA,-25．6±13．4 pA,SK&F96365对Kupffer细胞ISOC的抑制率逐渐增加,分别为43．9％±18．1％,59．2％±24．0％,66．3％±23．0％,73．8％±17．8％,80．9％±12．6％,其IC50值为6．53μmol／L．结论:缺血再灌注损伤可以促进SD大鼠Kupffer细胞上SOC的进一步开放,导致ISOC的增大,Kupffer细胞活化,进一步加重缺血再灌注损伤．SK&F96365对Kupffer细胞ISOC的抑制呈浓度依赖性增强,对肝细胞损伤具有保护作用．

又一个新的起点

我参加工作已有两年,虽然原单位的工作非常稳定,但是我非常渴望自己在职场上能有更大的发展。同时我也有一个很深的体会:想要在职场上有所作为,就必须有一门过硬的专业。因此,掌握一门技能成为我最迫切的愿望。在我看来,自己毕竟还年轻,现在学习正是为了更好地挖掘自身的潜能,为追求更高的人生目标做铺垫。以前,我曾经学过一些日语,对日语一直非常感兴趣,于是我便选择到精华日语学校专攻日语。来到精华目语学校后,我便被学校良好的学习环境和老师们认真负责的教学态度所吸引。