脑钠素的动力学研究

本文应用^(125)Ⅰ-脑钠素给大鼠静脉注射,研究了它的血液动力学和组织分布,结果证明^(125)Ⅰ-脑钠素的分布相半减期为3.33±0.73(分),消除相半减期为232.80±22.30(分)。在注射后3分钟主要分布在肺、肾、主动脉和肾上腺等组织。

内皮素－1及其抗体对肿瘤细胞Hela和PG增殖的影响

观察内皮素－１（ＥＴ－１）及其抗体对宫颈癌细胞Ｈｅｌａ和肺巨细胞癌ＰＧ细胞增殖的影响。结果表明ＥＴ－１可以促进ＰＧ和Ｈｅｌａ细胞的ＤＮＡ合成，ＥＴ－１最低起效浓度对ＰＧ和Ｈｅｌａ分别为１０￣－１３和１０￣－１０ｍｏｌ／Ｌ。ＥＴ－１抗体可明显抑制Ｈｅｌａ细胞的增殖，而对ＰＧ影响不大。说明这两种细胞上都有ＥＴ－１受体，ＥＴ－１对它们发挥着生长因子样作用，ＥＴ－１抗体是该生长因子的制约因素之－。

大鼠口服~3H-18甲基三烯炔诺酮的吸收、分布、排泄研究

18-甲基三烯炔诺酮(R2323是一种长效避孕药,为了解其口服后的体内过程,特别是对生殖系统的影响。我们进行了3H-R2323的吸收、分布、排泄的研究。 Wistar大鼠,雌性,体重84～124克,按100μCi/kg体重3H-R2323+100mgR2323灌胃,饲养于代谢笼内在1、3、6、24、48、96小时各处死d只,收集血、组织和尿粪标本,经相应处理和测定放射性活度。结果表明:

ConA、IL-1刺激T淋巴细胞引起早期Ca^(2+)和环核苷酸含量的变化

本实验观察ConA和IL-1刺激小鼠睥脏T细胞引起的胞内早期Ca^(2+)和环核苷酸含量的变化。ConA和IL-1单独作用使T细胞内Cu^(2+)浓度增大,cAMP含量升高,cGMP含量不变。ConA和,IL-1联合作用,T细胞内Ca^(2+)浓度在10分钟内先是下降而后上升,cGMP亦呈现先下降后恢复正常,二者似有依存关系。

稀土元素La、Gd和Ce对培养大鼠细胞生物学效应的研究

目的 在细胞水平上研究稀土元素 (REE)La、Gd和Ce对培养大鼠细胞的生物学作用及机制。方法 采用同位素示踪、质子激发X荧光分析 (PIXE)结合生化及细胞学等技术观察La对细胞的生物学作用 ,La、Gd及Ce的亚细胞分布及Gd、Ce对细胞钙含量及钙内流的影响。结果 La3 +在 10 -10 (或 10 -9)～ 10 -6mol/L时促进细胞蛋白质合成、线粒体琥珀酸脱氢酶活性增加、DNA合成以及S期细胞比率增加 ,但La3 + 在高剂量时 (10 -4 ～ 10 -3 mol/L)降低平滑肌细胞总蛋白质含量、抑制线粒体琥珀酸脱氢酶活性以及S期细胞比率减少。通过PIXE发现La、Gd、Ce可进入细胞 ,且在核内含量最高 ,其次为胞膜。Gd和Ce使细胞内钙含量增加 ,促进细胞钙内流。结论 ①La3 + 对细胞有明显剂量 效应关系 ,在 10 -10 (或 10 -9)～ 10 -6mol/L剂量范围内有促进细胞增殖作用 ,在 10 -4 ～ 10 -3 mol/L时有细胞毒性作用。②REE可进入细胞 ,且在核内富集。③REE可促进细胞外钙进入细胞。

钙信号在尾加压素-Ⅱ促血管平滑肌增殖中的作用

目的 :探讨钙信号在尾加压素 Ⅱ (urotensin Ⅱ ,UⅡ )促血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖中的作用。方法 :在离体培养的VSMC上 ,用流式细胞仪和3 H TdR参入的方法探讨UⅡ的促增殖效应 ;在离体孵育的大鼠主动脉平滑肌组织上观察UⅡ对平滑肌45Ca2 + 摄入的影响 ;应用激光共聚焦显微镜检测UⅡ作用后细胞内游离钙的改变。结果 :UⅡ (10 -9～ 10 -7mol·L-1)浓度依赖地刺激VSMC的DNA合成 ,并诱导细胞由静止向增殖状态转化。与对照组相比 10 -8mol·L-1UⅡ使细胞的增殖指数 [(G2 M +S) % ]增加 192 % (P <0 .0 1)。钙通道阻断剂尼卡地平和Ca2 + 螯合剂EDTA均可阻断UⅡ对VSMC的促增殖效应 ,其中UⅡ (10 -8mol·L-1)与尼卡地平 (10 -5mol·L-1)共同孵育的VSMCDNA合成量仅为单纯UⅡ (10 -8mol·L-1)组的 5 9.0 %。UⅡ (10 -10 ～ 10 -8mol·L-1)可浓度依赖地使胸主动脉对45Ca2 + 的摄入增加 ,尼卡地平 (10 -5mol·L-1)也可显著对抗UⅡ (10 -8mol·L-1)对45Ca2 + 摄入的诱导作用 (P值均小于 0 .0 1)。用激光共聚焦显微镜观察发现UⅡ作用后细胞内Ca2 + 浓度迅速升高 ,持续约 3min ,形成钙波。结论 :UⅡ可通过促进细胞Ca2 + 摄取和增加细胞内Ca2 + 浓度 。

牛磺酸对H-2O_2引起的大鼠血管平滑肌细胞核[Ca^(2+)]及胞浆[Ca^(2+)]变化的影响

目的 毒性剂量H2 O2 可引起细胞坏死或凋亡 ,此过程是否与H2 O2 引起的核 [Ca2 +]([Ca2 +]n)变化有关未见报导。本文研究牛磺酸对H2 O2 引起的血管平滑肌细胞(VSMC) [Ca2 +]n 与胞浆 [Ca2 +]([Ca2 +]c)的变化影响。方法 应用激光共聚焦显微镜对负载Fluo 3的培养大鼠VSMC的 [Ca2 +]n 及 [Ca2 +]c 变化进行研究。结果 在0 5 %H2 O2 作用下 ,[Ca2 +]n 与 [Ca2 +]c 持续升高 ,用抗氧化细胞保护剂 牛磺酸 2 0mmol·L-1预处理细胞 ,可降低H2 O2 引起的 [Ca2 +]n升幅 (P <0 0 5 ) ,但不影响 [Ca2 +]c 升幅 (P >0 0 5 ) ,表明 [Ca2 +]n 变化与 [Ca2 +]c 变化对牛磺酸反应性存在差异。结论 VSMC的核Ca2 +调控与胞浆Ca2 +调控各自具有一定的独立性。牛磺酸对H2 O2 引起的大鼠VSMC核Ca2

内皮素抗血清在实验性心血管疾病中的治疗作用

内皮素(Endothelin)是血管内皮细胞分泌的强效缩血管活性多肽。我们曾证实,内皮素的过量释放,是一些心血管病急、危、重症的重要发病因素之一(生理学报1989;41:489,中国循环杂志1990;5:194)。但迄今尚无特异性内皮素的拮抗剂或受体阻断剂,为此我们制备了兔抗大鼠内皮素的抗体,建立了内皮素放射免疫测定方法,以观察内皮素抗血清对实验性心血管疾病发病过程的影响。 1.肾性高血压;大鼠部分结扎腹主动脉和高盐摄入,4周后血压从13.1±0.6升至27.3±0.9kPa血浆内皮素浓度从4.1±0.3增至9.7±0.

用同步辐射X射线荧光微探针技术研究硝酸镧对单个平滑肌细胞内重要元素分布的影响

应用同步辐射X射线荧光微探针技术 (SRXRF) ,观察稀土元素化合物硝酸镧La(NO3) 3(浓度为 10 - 8mol/L)对培养的单个大鼠平滑肌细胞内重要元素分布的影响 ,获得La(NO3) 3作用4h ,8h ,2 4h时单个细胞内P ,K ,Ca ,Fe ,Cu ,Zn ,La等元素含量的相对计数。实验中观察到 ,10 - 8mol/LLa3+持续作用后 ,细胞内K ,Ca ,Fe ,Cu ,Zn等元素含量分布发生改变。结果表明 ,La3+可能富集在细胞内 ,影响细胞内某些重要元素含量的分布 ,可能是引起细胞生理生化变化的机制之一。

展望可再生核电能源取代火电的前景

降低温室效应的有效途径之一为开发核电。为了核电的可持续发展,应开发可再生核能。本文对铀-钚可再生核燃料与钍-铀可再生核燃料的特性进行了阐述与比较,特别强调在我国钍-铀可再生核燃料的应用前景。

用同步辐射X射线荧光分析研究硝酸镧对单个平滑肌细胞内重要元素的影响

为了进一步分析稀土元素镧化合物——硝酸镧(La(NO_3)_3)在不同浓度和不同作用条件下对培养的单个大鼠平滑肌细胞内重要元素的影响,我们继续应用同步辐射X射线荧光技术分析10^(-4)mol/L的La(NO_3)_3对单个细胞内重要元素水平的影响。实验观察到10^(-4)mol/L La(NO_3)_3即刻和持续作用均能使单个平滑肌细胞内La显著升高,与此同时Ca、P、S也发生高度相关性的变化,K、Fe、Cu、Zn、Ni等元素含量也有不同程度的改变。实验结果提示:La^(3+)进入细胞内并影响细胞内某些重要元素的分布,这可能是La^(3+)引起细胞增殖和细胞毒性的机制之一。

内皮素在胃肠损伤中的作用

本实验观察了内皮素及其特异抗血清对乙醇介导的胃损伤和对小肠缺血-再灌注损伤的影响。结果表明,在两种损伤过程中,血浆内皮素水平均显著增加;内皮素特异抗血清具有有效的保护作用。提示,内皮素可能是参与胃肠损伤的重要发病因素之一。

琥珀酸酐—碳二亚胺法制备高结合比利福平人工抗原

制备利福平人工抗原是研究利福平变态反应的关键步骤之一，而利福平分子十分稳定，难以直接和蛋白结合成高偶联比的偶联物。利用利福平分子上的－ＯＨ，通过琥珀酸酐法酰比利福平后，再用碳二亚胺法使之与蛋白质偶联，制备了稳定的利福平－蛋白质偶联物。紫外光谱分析征明偶联成功，分子偶联比例为２０．８：１。

内肽酶抑制剂和二羧基肽酶抑制剂增强脑钠素的降压效应

本工作在大鼠体内实验,发现应用内肽酶抑制剂Thiorphan和/或二羧基肽酶抑制剂Capto-pril可以显著增强和延长脑钠素(BNP)的降压效应。体外实验发现Thiorphan和Captopril可以有效地抑制鼠肾组织提取液对^(125)I-BNP的降解。实验结果提示,应用酶抑制剂保护BNP是提高BNP生物学效应的有效措施之一。

脂质体作为药物载体增强脑钠素的降压作用

本工作在大鼠体内实验发现应用脂质体作为药物载体显著增强和延长脑钠素(BNP)的降压效应。体内代谢实验发现,应用脂质体作载体可以有效地延缓^(135)I-BNP在体内的降解。实验结果提示,应用脂质体保护BNP是提高BNP生物效应的有效措施之一。

内皮素抗血清对大鼠心肌梗塞的治疗作用

为探讨内皮素在心肌梗塞中的发病学意义,本实验在结扎大鼠前降支冠脉48 h的心肌梗塞模型上,观察内皮素抗血清对心肌梗塞大鼠的治疗作用。结果表明,心肌梗塞大鼠血浆内皮素含量显著升高。用特异的内皮素抗血清(ET-Ab)治疗心肌梗塞大鼠,可明显减小梗塞范围,降低其血浆脂质过氧化产物水平。提示,内皮素是心肌梗塞发病的重要体液因素之一。

酶抑制剂和脂质体增强脑钠素治疗效应

联合应用金属蛋白内肽酶抑制剂一Thiorphan与二羧基肽酶抑制剂一Captopril,显著延缓脑钠素(BNP)的血液清除和组织降解,增强其对正常血压和高血压大鼠的降压效应,提高BNP对大鼠主动脉狭窄引起的心衰和高血压的疗效。用脂质体作为药物载体联合运载酶抑制剂与BNP,可进一步增强BNP的作用。结果表明,应用酶抑制剂和(或)脂质体是增强和延长BNP生物学效应的有效措施。

败血症大鼠肝细胞内核膜三磷酸肌醇受体的改变

目的：观察早期、晚期败血症大鼠肝细胞内核膜上１，４，５三磷酸肌醇受体（ｉｎｏｓｉｔｏｌ１，４，５ｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＩＰ３Ｒ）的变化。方法：通过结扎并穿刺盲肠制作大鼠败血症模型，差速离心分离内核膜，［３Ｈ］ＩＰ３放射配体分析肝内核膜ＩＰ３Ｒ与其配体的最大结合容量（Ｂｍａｘ）及亲和力（Ｋｄ）。４５Ｃａ２＋转运测定内核膜ＩＰ３Ｒ释放Ｃａ２＋功能。结果：早期和晚期败血症Ｂｍａｘ分别增加１４％（Ｐ＜０．０５）和９１％（Ｐ＜０．０１）。但Ｋｄ值无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＩＰ３引起４５Ｃａ２＋转运在败血症时也相应增加。结论：在败血症时肝细胞核被膜ＩＰ３Ｒ发生上调，其释放Ｃａ２＋的能力增强，但结构可能未发生变化。

固定性药疹致敏药物特异检测研究

应用不同可疑致敏药物作为抗原，采用微量全血培养法对３４例ＦＤＥ患者和２０名健康人进行ＳＬＴＴ检测研究。在实验组得到６１．７６％阳性结果，而健康对照组中无１例阳性，两组比较有显著性差异（Ｐ＜０．００５），初复发患者阳性率一致（Ｐ＞０．０５）。实验结果表明，微量全血培养法ＳＬＴＴ是一个特异性较强、安全。

放射性核素^(45)Ca^(2+)示踪技术测定核Ca^(2+)摄取和释放功能

介绍细胞核45Ｃａ２＋摄取、释放功能测定，４５Ｃａ２＋向内核膜囊泡转运测定等技术，从而为研究核Ｃａ２＋摄取和释放系统在生理及病理条件下的作用提供有力的技术手段。