电针对大鼠丘脑腹后外侧核痛反应神经元放电的影响

在大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)中可同时记录到对躯体和内脏伤害性刺激起反应的痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)。注射吗啡和电针“足三里”穴能使VPL中PEN电活动减弱,PIN电活动加强。这表明,VPL通过其中的PEN和PIN同时电活动参与对疼痛和吗啡及电针镇痛的调制作用。

大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电与甩尾痛反应的联合观察

本实验以辐射热照射大鼠尾部做为伤害性刺激，可同时引起丘脑束旁核中痛兴奋神经元（painexcitatoryneurons，PEN）放电增加，痛抑制神经元（paininhibitoryneurons，PIN）M电减少和甩尾反射．放电变化发生在先，甩尾反射发生在后，束旁核中PEN和PIN放电变化与甩尾反射呈显著正相关．电针“足三里”可使PEN放电频率减少，PIN的抑制时程缩短，以及甩用反射潜伏期延长．在中枢神经元放电和整体反射水平上同时呈现出镇痛效应。

非银盐感光材料的应用——一种新型蓝底白字幻灯片的制作方法

目前我们采用重氮胶片—非银盐感光材料(日本产Sakura color fiol 型号)制作幻灯片。这种幻灯片最大特点是分辨率高,图象清晰,蓝白分明。幻灯片制作过程简便,不用暗室,仅需暴光和氨水气熏显影两个步骤。一、制作幻灯片所需设备及药品用20～30瓦紫外线灯管一支,或自装紫外线灯暴光箱,

急性吗啡成瘾大鼠模型的建立

目的 研究建立急性吗啡成瘾大鼠模型及对血液离子成份的影响。方法 将 6 0只大鼠随机分成吗啡成瘾组和对照组 ,比较成瘾组和对照组大鼠的戒断症状和血液分析。结果 成瘾组纳络酮诱发戒断症状结果是(34.82± 0 .5 3)次 ,对照组的结果是 (1.0 1± 0 .6 4)次 ,统计学处理显示组间差异很显著 (P <0 .0 1)。在血液离子成份上 ,统计学处理显示组间差异不显著 (P >0 .0 5 )。

吗啡对培养的尾核神经元电压门控性钙通道的影响

目的 探讨尾核神经元在吗啡镇痛中的离子机制。方法 采用膜片钳全细胞记录模式观察了 2 2例尾核神经元电压门控性钙通道在吗啡给药前后的电流变化。结果 观测的 2 2例细胞中 ,9例 (40 9% )细胞加入吗啡后 ,ICa由 1 1 85 .43pA± 1 84 2pA增加到 1 4 2 4 .8pA± 2 59.5pA ,与给药前相比增加了 2 0 .2 1 % ,其差异经配对t检验 ,具有显著性意义 (P <0 .0 5)。 7例 (31 8% )细胞加入吗啡后 ,ICa由 1 350 3pA± 2 0 3 .7pA减少到 1 0 50 6pA± 1 79.6pA ,降低 2 2 .2 % ,其差异具有显著性意义 (P <0 .0 5)。吗啡作用可被纳洛酮翻转。 6例细胞 (2 7.2 % )未观察到明显改变。结论 吗啡不仅可在整体情况下 ,经不同核团神经元之间的联系对尾核神经元的电活动进行调节 ,同时 。

伤害性刺激对大鼠丘脑腹后外侧核痛兴奋神经元和痛抑制神经元放电的影响及电针对其调制作用

研究指出,丘脑腹后外侧核(VPL)可接受躯体伤害性传入信息,在VPL中可记录到对伤害性刺激出现放电增加和放电减少的痛反应神经元。

大鼠杏仁核簇与痛觉调制的关系

目的 :研究伤害性刺激对大鼠杏仁核簇中各亚核痛反应神经元电活动的影响。方法 :用串电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激 ,用玻璃微电极引导神经元放电。结果 :杏仁核簇中多个亚核均存在痛反应神经元。伤害性刺激使痛兴奋神经元 (PEN)诱发放电频率增加 ;使痛抑制神经元 (PIN)诱发放电频率降低 ,并出现放电频率极低现象 ;两类神经元电活动相互配合。腹腔注射吗啡 (1 0mg/kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。 结论 :杏仁核簇中的部分亚核在感受、整合和传递痛觉信息方面起一定作用 。

铜对异丙肾上腺素致损豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流的影响

目的和方法：本实验采用全细胞膜片钳技术，以Ｌ型钙通道电流为指标，分别观察正常时、异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ，ＩＳＯ）致损时及先加铜后致损时的豚鼠心室肌细胞钙电流的变化。结果：正常豚鼠心室细胞有一内向的电压依赖性钙电流，其最大峰电流（Ｉｐｅａｋ）为４６０±９８ｐＡ，可被维拉帕米阻断；细胞经１μｍｏｌ／ＬＩＳＯ损伤后，可使此内向钙电流明显增强，Ｉｐｅａｋ为１７００±４６０ｐＡ，与损伤前相比差异显著（Ｐ＜０．０５，ｎ＝４），同时此电流的ＩＶ曲线峰值左移，镜下细胞出现明显的形态学改变。先给予１μｍｏｌ／Ｌ硫酸铜溶液灌流２０ｍｉｎ后，由ＩＳＯ损伤引起的内向钙电流的幅度降低，Ｉｐｅａｋ为６８５±１２０ｐＡ，与ＩＳＯ损伤相比，差异显著（Ｐ＜０．０５，ｎ＝４）。结论：ＩＳＯ可使豚鼠心室肌细胞Ｌ型通道电压依赖性钙电流明显增强，铜离子可对抗由ＩＳＯ引起的钙电流增强。

锌对异丙肾上腺素致损豚鼠心室肌细胞钙通道电流的影响

本实验应用全细胞膜片钳技术从离子通道水平研究锌对心肌细胞保护作用机理。结果显示 (1)异丙肾上腺素 (ISO) 10 - 8mol L可使正常豚鼠心室肌细胞钙电流 (Ica)从 1383± 2 6 5pA增至 16 10± 2 70pA(P <0 0 5 ,n =6 )。 (2 )锌0 2mmol L可使正常豚鼠心室肌细胞Ica从 1383± 2 6 5pA减小到 70 7± 10 8pA(P <0 0 5 ,n =6 )。 (3)先加锌 0 2mmol L再加ISO 10 - 8mol L ,Ica幅值增加到 10 30± 2 5 0pA ,与ISO组相比差异显著 (P <0 0 5 ,n =6 )。提示微量元素锌可抑制因ISO引起的豚鼠心室肌Ica的增加。

大鼠尾核微量注射γ—氨基丁酸对尾核痛反应神经元放电的影响

在53只成年Wistar大鼠上，用玻璃微电极引导神经元放电，观察了尾核内注射γ-氨基丁酸（GABA）后，尾核痛反应神经元放电的变化和印防己毒素（picrotoxin，PIC）对GABA作用的阻断效应。尾核内每2分钟分别注射GABA25，50，100μg／2μl，尾核痛兴奋神经元（painexcitationneurous，PEN）诱发放电频率减少，潜伏期延长；痛抑制神经元（paininhibitonneurons，PIN）放电抑制时程缩短，放电频率增加。PEN和PIN电活动反应与GABA剂量间呈量效关系。尾核内注射三种剂量GABA引起的上述PEN和PIN放电变化可被每分钟腹腔注射PIC250μg／1ml所阻断。综上表明，GABA可通过同时影响尾核PEN和PIN的电活动而产生镇痛效应。

电针对大鼠尾核痛兴奋、痛抑制神经元放电和甩尾反射的影响

浅麻醉ｗｉｓｔａｒ大鼠２５只，用Ｇ－６８０５型治疗仪电针刺激双侧“足三里”。以辐射热照尾部作为伤害性刺激，将痛兴奋神经元（ＰＥＮ）诱发放电频率减少，痛抑制神经元（ＰＩＮ）诱发放电频率增加和甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）延长作为镇痛效应，观察电针刺激“足三里”对尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ及ＴＦＬ的影响。结果表明，电针刺激“足三里”，尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ放电及ＴＦＬ均显示镇痛效应；电针对ＰＥＮ、ＰＩＮ放电及ＴＦＬ的影响高峰均出现在电针后即刻；电针前ＰＥＮ放电频率增加、ＰＩＮ放电频率减少与甩尾反射（ＴＦ）相伴行。放电变化发生在ＴＦ之前，结束在ＴＦ之后，ＰＥＮ、ＰＩＮ放电变化与ＴＦＬ呈高度正相关。镇痛作用高峰期ＰＥＮ、ＰＩＮ放电变化仍在ＴＦ前，结束在ＴＦ之后，两者呈高度正相关。提示尾核中的ＰＥＮ、ＰＩＮ是痛觉调节中枢的一部分，可能参与对ＴＦ的调节。

大鼠尾核痛反应神经元放电和甩尾反射关系的研究

用浅麻醉的Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，以辐射热照尾作为伤害性刺激，经玻璃微电极引导尾核痛兴奋神经元（ＰＥＮ）和痛抑制神经元（ＰＩＮ）的放电，同时测量甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）作为甩尾痛阈的指标。结果表明：（１）自然状态下辐射热照尾引起尾核中ＰＥＮ放电频率增加和ＰＩＮ放电频率减少与甩尾反射（ＴＦ）相伴行。放电变化发生在ＴＦ之前，结束在ＴＦ之后，ＰＥＮ和ＰＩＮ放电变化与ＴＦＬ呈高度正相关。（２）辐射热照尾同时引起一侧尾核ＰＥＮ放电频率增加和另一侧ＰＩＮ放电频率减少，二者协同活动，并发生在ＴＦ之前，结束在ＴＦ之后。（３）侧脑室注射５５μｇ／１０μｌ吗啡呈镇痛作用时，尾核ＰＥＮ放电频率减少和ＰＩＮ放电频率增加，放电变化仍发生在ＴＦ之前，结束在ＴＦ之后。结果提示，尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ放电和ＴＦ是中枢不同水平同时对痛觉调制所产生的结果。

乙酰胆碱对大鼠丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验观察了脑室注射乙酰胆碱(ACh)对丘脑束旁核(Pf)痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响,并与吗啡的作用进行了比较。结果表明,脑内ACh增加可使PEN放电潜伏期延长,频率降低,持续时程缩短;可使PIN的完全抑制时程缩短。腹腔注射吗啡与ACh的作用相似。M胆碱受体阻断剂阿托品能阻断ACh对PEN和PIN的作用,但不影响吗啡对PEN和PIN的作用。说明吗啡镇痛不是通过胆碱能转递而实现的。

长时间电针“足三里”对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

本文采用微电极引导神经元放电的方法证明,长时间(6小时)电针(EA)大鼠“足三里”穴可使痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电产生耐受现象,即EA不再对PEN和PIN的放电产生调制作用。从细胞水平上得到的这一证据支持行为水平上的结果。

亚硒酸钠对异丙肾上腺素致损豚鼠心肌细胞延迟外向钾电流的影响

采用全细胞膜片钳技术，以豚鼠单个心肌细胞钾通道电流为指标，观察硒对正常及ＩＳＯ致损心室肌细胞延迟外向钾电流的影响。结果表明，硒对正常心室肌细胞外向钾电流影响不明显，但可抑制异丙肾上腺素引起的延迟外向钾电流增加。使Ｉｋｓｔｅｐ 从（２９３３±１６１）ｐＡ降至（１６９４±１７６）ｐＡ，Ｉｋｔａｉｌ从（１２１０±１５３）ｐＡ降至（７９６±２０９）ｐＡ。提示硒具有抗异丙肾上腺素损伤效应，对心室肌细胞起到一定的保护作用。

催产素对大鼠尾核痛反应神经元放电的影响

实验用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠４８只，在尿酯（１．０ｇ／ｋｇ）麻醉下行常规手术，人工呼吸条件下进行实验。用玻璃微电极引导尾核中痛反应神经元（ＰＥＮ、ＰＩＮ）的放电，研究外源、内源催产素（ＯＴ）对其放电的影响。结果：１．尾核内微量注射ＯＴ（０．００５Ｕ／２μｌ）可明显抑制ＰＥＮ放电频率，延长放电潜伏期；可缩短ＰＩＮ放电抑制时程、增加放电频率。以上放电变化高峰出现在注药后６ｍｉｎ，注药后１５ｍｉｎ恢复上．电刺激下丘脑室旁核（ＰＶＨ），可出现ＰＥＮ放电抑制、ＰＩＮ放电兴奋现象，作用高峰时间在刺激后６ｍｉｎ，１５ｍｉｎ时放电逐渐恢复。结果提示，外源、内源ＯＴ对ＰＥＮ和ＰＩＮ的放电影响相似，推断中枢内ＯＴ可能通过两种途径同时参与痛觉的调制作用。

脑室注射催产素对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

本文对痛兴奋神经元(PEN)放电减少和痛抑制神经元(PIN)放电增加为镇痛效应,研究了脑室注射不同剂量催产素(OT)对大鼠丘脑束旁核(Pf)中PEN和PIN电活动的影响及作用机制。脑室注射不同剂量OT(0.05U,0.1U,0.2U/10μl)能使Pf中的PEN诱发放电频率出现不同程度的减少,PIN放电抑制时程缩短,有明显的剂量效应关系。OT的镇痛作用可能部分是通过同时影响中枢Pf中PEN和PIN的电活动,从而调制了痛觉信息的接受、传递和处理。

乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响及其机制的探讨

本工作用玻璃微电极细胞记录丘脑束旁核痛敏神经元电活动的方法，观察了脑室注射乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响及阿托品对乙酰胆碱作用的阻断效应，并将乙酰胆碱的作用与吗啡对痛敏神经元电括动的影响进行了比较。

细胞外钙离子浓度对海马神经元兴奋性的影响(英文)

目的在不同的生理、病理情况下,中枢神经系统细胞外钙离子浓度([Ca2+]o)下降,导致神经元兴奋性增高。本研究的主要目的是探讨低钙条件下神经元兴奋性增高的机制,从而为临床治疗神经元过度兴奋性疾病探索新的治疗途径。方法应用穿孔膜片钳及细胞培养技术,记录不同细胞外钙离子浓度对海马神经元兴奋性的影响。结果低钙环境使神经元兴奋性显著增高,阈电位水平显著降低,动作电位幅度显著增高。并且出乎意料的是,mAHP拮抗剂apamin及sAHP拮抗剂Iso对海马神经元兴奋性的影响没有统计学的意义。作为INaP拮抗剂,低浓度的河豚毒(TTX)虽然阻断了低钙环境中神经元兴奋性的增加,但同时也阻断了正常钙离子浓度下的动作电位的发放。结论低钙环境中海马神经元阈电位的显著下降可能是导致神经元兴奋性增高的主要原因。

抗心律失常药RP62 71 9对哺乳动物心室肌K^+ 电流的抑制

使用全细胞膜片箝技术 ,研究RP6 2 719对内向整流钾电流 (IK1)、瞬时外向钾电流 (Ito)和延迟外向整流钾电流 (IK)的作用 ,并探讨其抗心律失常作用的机制。实验结果表明 ,在指令电压为 - 10 0mV时 ,RP6 2 719可显著抑制豚鼠心室肌细胞IK1,半数抑制浓度 (IC50 )为 5 0± 1 0 μmol/L。RP6 2 71910 μmol/L在 + 40mV时对犬心室肌细胞Ito抑制率为 84 0± 4 4% ,IC50 为 1 2± 0 5 1μmol/L。在 + 40mV时 ,5 0 μmol/LRP6 2 719还可使豚鼠心室肌细胞IKstep减少 5 0 0± 8 3% ,IKtail减少 5 6 0± 4 9% ,IC50 分别为 4 2± 0 8μmol/L和 3 3± 0 75 μmol/L。提示RP6 2 719抗心律失常的离子机制与其对IK1、Ito及IK