幼年特发性关节炎49例临床分析

目的探讨幼年特发性关节炎(JIA)的临床特点及治疗方案。方法对2007年1月—2012年5月本院收治的49例JIA病儿的临床资料进行回顾性分析。结果 49例中全身型32例;多关节类6例,其中类风湿因子阳性2例,阴性4例;少关节类7例;与附着点炎症相关性关节炎(ERA)4例。35例采用非甾体类抗炎药(NSAID)或NSAID联合糖皮质激素治疗(全身型23例,多关节炎型4例,少关节炎型6例,ERA者2例);全身型中4例加用甲氨蝶呤(MTX)或羟氯喹治疗,5例给予甲强龙冲击治疗;2例多关节炎型加用了免疫抑制剂;1例少关节炎型给予甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗;2例ERA应用了MTX治疗。结论 JIA诊断主要依靠临床特征,强调除外其他系统疾病。JIA临床表现多样,应根据不同个体的疾病活动情况给予个体化治疗方案。

紫癜性肾炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3和4的信号转导途径

背景:目前关于Toll样受体3和Toll样受体4介导的信号转导通路在紫癜性肾炎的发病机制中的作用尚不清楚。目的:分析Toll样受体3和Toll样受体4在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病机制中的作用。方法:选取过敏性紫癜患儿64例,分为过敏性紫癜无肾损害组36例及过敏性紫癜性肾炎组28例,另选健康儿童30例作为正常对照组。实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4、髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素12 mRNA的基因相对表达量;应用流式细胞术检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4蛋白表达率。结果与结论:①过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA及蛋白表达显著高于正常对照组(P<0.05)。紫癜性肾炎组Toll样受体4 mRNA及蛋白表达均显著高于紫癜无肾损害组(P<0.05)。②过敏性紫癜组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达均显著高于正常对照组(P<0.05),白细胞介素12 mRNA的表达显著低于正常对照组(P<0.05);紫癜性肾炎组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达显著高于紫癜无肾损害组(P<0.05),紫癜性肾炎组白细胞介素12 mRNA的表达显著低于紫癜无肾损害组(P<0.05)。③过敏性紫癜组患儿外周血单核细胞Toll样受体4 mRNA与蛋白表达呈正相关(r=0.60,P<0.01);过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA与髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6表达均呈正相关(P<0.01),与白细胞介素12 mRNA表达呈负相关(r=-0.66,P<0.01)。提示Toll样受体4可能通过髓样细胞分化因子88依赖信号转导途径介导过敏性紫癜的免疫发病机制,Toll样受体4的过度活化可能与过敏性紫癜的肾损伤有关。

儿童过敏性紫癜与链球菌感染的临床研究

目的研究过敏性紫癜(HSP)患儿链球菌感染情况,阐明儿童过敏性紫癜合并链球菌感染的临床特点。方法选取杭州市儿童医院2016年1月～2017年12月收治的HSP患儿106例。根据106例患儿咽拭子细菌培养结果,将合并链球菌感染的HSP患儿分为A组,其余均为B组。比较A、B两组患儿皮疹、关节痛、腹痛和(或)便血、便秘、肾脏损害及心脏损害百分率的差异。结果 106例HSP患儿中,根据咽试子细菌培养结果显示链球菌感染18例(16.98%),其中17例为A群化脓链球菌,1例为星座链球菌。A、B两组间皮疹、关节痛、腹痛和(或)便血、便秘的百分率比较差异无统计学意义(P>0.05);但肾脏损害、心脏损害的百分率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。106例HSP患儿中,根据咽试子细菌培养结果显示链球菌感染18例(16.98%),其中17例为A群化脓链球菌,1例为星座链球菌。A、B两组间皮疹、关节痛、腹痛和(或)便血、便秘的百分率差异无统计学意义(P>0.05);但肾脏损害、心脏损害的百分率差异有统计学意义(P<0.05)。结论儿童过敏性紫癜合并链球菌感染更易出现肾脏、心脏损害,应早期重视,避免重症病例的发生。

同期线损管理若干技术问题探讨

随着经济和各行各业的快速发展,在现代社会生产生活中,人们对电力的依赖程度越来越深,在用电过程中的线损问题也逐渐 凸显,造成了大量的电能浪费。尤其是在当前节能减排得到了人们的普遍认可,为了进一步提高电能的有效利用率,减少不必要的电能浪 费,就需要对当前电能应用中存在的同期线损问题进行深入的分析,在此基础上,提出具有一定针对性的改善措施,进而能够将同期线损 控制在合理的范围内,对于从事相关工作的技术人员具有一定的借鉴意义。

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞 TLR2、TLR4表达及其与 Th1和 Th2型免疫应答相关性观察

目的：研究Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）2、TLR4在过敏性紫癜（HSP）患儿外周血单核细胞的表达及其与Th1和Th2型免疫应答的相关性，探讨TLR2、TLR4在HSP发病机制中的作用。方法选取2011年10月-2012年11月于我院儿内科收治的HSP患儿64例为研究对象，分为HSP无肾损害组（NHSPN，36例）及HSP有肾损害组（HSPN，28例），另选取我院儿保科健康查体儿童30例作为正常对照组。采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群及单核细胞TLR2及TLR4蛋白表达，实时荧光定量PCR技术检测外周血单核细胞TLR2 mRNA及TLR4 mRNA的基因相对表达量，ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-6水平。结果（1） HSP 患儿外周血单核细胞TLR2 mRNA、TLR4 mRNA相对表达量及TLR2、TLR4蛋白表达均显著高于正常对照组（P均＜0．01），HSPN组外周血单核细胞TLR2 mRNA、TLR4 mRNA相对表达量及TLR2、TLR4蛋白表达均明显高于NHSPN组（P＜0．05；P＜0．01；P＜0．01；P＜0．01）。（2）HSP组CD3＋T细胞、CD3＋CD4＋T细胞显著降低，CD3＋CD8＋T细胞及CD3＋HLADR＋活化T细胞明显升高（P均＜0．01）。（3）HSP组血浆IL-4、IL-6水平显著高于正常对照组（P＜0．01，P＜0．01），IFN-γ水平显著低于正常对照组（P＜0．05），IFN-γ/IL-4比值显著低于对照组（P＜0．01）。（4）HSP组TLR2、TLR4蛋白表达与血浆IL-4、IL-6水平均呈显著正相关（P＜0．01，P＜0．05；P＜0．01，P＜0．01）；与IFN-γ/IL-4比值均呈显著负相关（P＜0．01；P＜0．01）。结论TLR2及TLR4活化可能参与了HSP的免疫发病机制，TLR2及TLR4的过度活化可能与HSP的肾损伤有关。 HSP患儿存在T淋巴细胞亚群失调，功能紊乱，Th1/Th2失衡。活化的TLR2及TLR4可能通过上调Th2型免疫应答介导HSP的免疫发病机制。

紫癜性肾炎患儿外周血单核细胞Toll样受体3和Toll样受体4表达的意义

目的探讨Toll样受体（TLR）3、4在紫癜性肾炎（HSPN）患儿外周血单核细胞的表达及临床意义。方法选择青岛大学附属医院首次住院的过敏性紫癜（HSP）患儿105例，依据是否合并。肾损害及24h尿蛋白定量，将患儿分为HSP无。肾脏损害组（A组），HSPN无蛋白尿组（B组），HSPN蛋白尿组（c组）；另取青岛大学附属医院健康体检儿童30例作为健康对照组（N组）。采用流式细胞术及实时荧光定量聚合酶链反应（real．timePCR）检测外周血单核细胞的TLR3，4蛋白及mRNA的表达。结果1．A组、B组、c组外周血单核细胞TLR4mRNA及蛋白表达均显著高于N组（F=37．33、24．01，P均〈0．05）；C组TLR4mRNA及蛋白表达显著高于A组和B组（P均〈0．05），A组和B组TLR4mRNA及蛋白表达比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。2．C组TLR4蛋白表达与24h尿蛋白定量呈正相关（r=0．69，P〈0．01）。3．TLR3的蛋白及mRNA表达在A、B、c、N组无统计学差异（F=0．86、1．78，P均〉0．05）。4．HSP患儿外周血单核细胞TLR4mRNA表达与TLR4蛋白表达呈正相关（r=0．61，P〈0．01）。结论HSPN患儿外周血单核细胞TLR4表达水平显著上调，且与尿蛋白排泄量呈正相关，提示TLR4持续异常活化可能参与了HSPN的发病过程。