预应力碳纤维板加固锈损钢梁抗弯性能试验研究

通过碳纤维增强复合材料(Carbon fiber reinforced composites,CFRP)加固锈损钢梁抗弯性能试验,研究不同预应力度CFRP板对锈损钢梁破坏模式及抗弯承载力的影响,揭示CFRP板加固锈损钢梁受拉区对提升其正截面承载力的作用机理,探讨CFRP板加固锈损钢梁界面粘结应力分布规律.结果表明:试件破坏模式均为跨中粘结界面剪切破坏后CFRP板的撕裂,且CFRP板断裂位置大多在加载点.锈损钢梁破坏后CFRP板产生5~10 mm的纵向滑移.粘结剪应力主要分布在CFRP板端部区域,且剪应力最大值在加载点处.15%f u预应力水平CFRP板可以将锈损钢梁承载力提升23.26%,达到未锈蚀状态时的承载力,同时提高CFRP板的利用率高达71.59%.

温针灸治疗类风湿关节炎的临床研究进展

类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种慢性炎症及自身免疫性疾病,主要侵袭滑膜关节,最终可导致关节畸形甚至骨折,具有复发率高、致残率高、病程长的特点,严重影响患者生活质量。其病因复杂且不清楚,迄今为止,尚无治疗RA特效药物及疗法。近年来,现代医学治疗RA的药物虽可较快控制临床症状,能在一定程度上延缓疾病进程,但其不良反应大、费用昂贵等问题日益凸显。RA归属于中医“痹证”的范畴,中医药治疗RA已成为研究的热点。中医药治疗RA具有多途径、多靶点、多效应等优势。中医外治法治疗RA已广泛应用于临床,其中温针灸治疗RA历史悠久、不良反应小、疗效显著。目前温针灸治疗RA在单独使用、联合西药、联合中药、联合其他中医外治法(穴位贴敷、中药熏洗、中药热敷、刺络拔罐疗法、刺络放血、中频药透、穴位注射)及联合臭氧自血疗法等在改善临床症状、延缓疾病进程、改善预后上作用明显,且安全性高,不良反应小。本篇文章主要将近5年来温针灸治疗RA的临床研究进展进行综述,以期为临床使用温针灸治疗RA提供更好的理论依据。

三百棒通过调控PI3K/Akt信号通路改善胶原诱导性类风湿性关节炎大鼠的血管翳

目的探讨三百棒醇提物(TAAE)通过PI3K/Akt信号通路改善胶原诱导性(CIA)大鼠血管翳的治疗作用及其机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷片组(TGT)、三百棒醇提物低剂量组(TAAE-L)、三百棒醇提物中剂量组(TAAE-M)、三百棒醇提物高剂量组(TAAE-H),10只/组。除正常组外,对其余大鼠采用二次免疫法建立CIA大鼠模型。二次免疫结束后,三百棒醇提物组和雷公藤多苷组按相应剂量灌胃给药,1次/d,连续35 d。采用关节炎指数(AI)评分评估大鼠关节炎症程度;HE染色法观察膝关节滑膜病理变化;ELISA检测细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的水平;Western blotting法检测各组大鼠滑膜组织中PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮抑制因子内皮抑素(ES)、缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶(MMP1、MMP3、MMP9)蛋白含量的变化;RT-PCR检测各组大鼠滑膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、VEGF、HIF-1α、PI3K、Akt mRNA水平。结果与模型组相比较,TAAE和TGT组大鼠的足肿胀度和AI评分降低(P<0.05),膝关节病理变化明显改善,新生血管生成减少,血清中炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平降低(P<0.01)。Western blotting实验结果显示,与模型组相比较,TAAE的干预上调ES蛋白水平,下调p-PI3K、p-Akt、MMP1、MMP3、MMP9、VEGF、HIF-1α蛋白水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。TAAE还降低了TNF-α、IL-6、IL-1β、PI3K、Akt、VEGF、HIF-1αmRNA水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。TAAE-H组与TGT组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TAAE可通过PI3K/Akt信号通路调控HIF-1α、VEGF、ES、MMP1、MMP3、MMP9等蛋白的表达,改善CIA大鼠关节症状,抑制RA血管翳形成。

基于网络药理学及实验验证探讨三百棒治疗类风湿性关节炎骨破坏的作用机制

目的通过网络药理学及体外实验探讨三百棒(Toddalia asiatica,TA)对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)骨破坏的影响及可能的作用机制。方法使用网络药理学分析TA抗RA骨破坏的有效成分及作用靶点;利用AutoDock和PyMOL软件进行分子对接。体外培养MC3T3-e1细胞,通过CCK-8检测三百棒醇提物(Toddalia asiatica alcohol extract,TAAE)对细胞活力的影响,并筛选出合适的药物浓度及干预时间;用成骨诱导培养基诱导成骨细胞模型,ALP染色、活性检测及茜素红染色检测其成骨分化情况;Western blot检测通路相关蛋白Wnt3a、β-catenin蛋白的表达,并采用通路抑制剂DKK-1进一步验证TAAE是否通过Wnt/β-catenin信号通路调控成骨细胞分化。结果共筛选出TA抗RA骨破坏的靶点158个,核心靶点56个。KEGG信号通路富集主要有癌症通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路、cAMP信号通路。CCK-8检测结果显示:1 g·L^(-1)TAAE可显著提高细胞存活率;ALP染色及ALP活性检测结果示:TAAE能显著增加成骨诱导培养基诱导的细胞的染色阳性率及ALP活性;Western blot检测结果显示:TAAE可增加Wnt3a、β-catenin蛋白的表达;使用DKK-1抑制剂后上述蛋白的表达降低。结论TAAE可通过Wnt/β-catenin信号通路调控成骨细胞分化以达到治疗RA骨破坏的作用。

姜黄素通过调控p53/SLC7A11/GPX4通路抑制脂多糖诱导的RAW264.7源性破骨细胞分化

目的:探讨姜黄素(Cur)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7源性破骨细胞的作用及其机制。方法:用LPS诱导RAW264.7细胞建立破骨细胞模型。CCK-8法检测RAW264.7细胞活力;TRAP染色鉴定破骨细胞形成;TRAP活性测定检测破骨细胞活力;生化检测细胞活性氧(ROS)、Fe^(2+)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;透射电镜观察细胞线粒体形态;RT-qPCR检测p53、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA水平;Western blot检测p53、SLC7A11及GPX4蛋白水平。结果:LPS成功诱导RAW264.7细胞为破骨细胞。TRAP染色及TRAP活性结果显示,与LPS组相比,Cur组破骨细胞数量及TRAP活性呈剂量依赖式下降(P<0.01);与Con组相比,LPS+Erastin组TRAP活性显著升高(P<0.01),经Cur处理后,TRAP活性呈剂量依赖式下降(P<0.01)。生化检测结果显示,与Con组比较,LPS+Erastin组ROS、Fe^(2+)及MDA水平显著升高,GSH水平显著降低(P<0.01);与LPS+Erastin组相比,Cur组ROS、Fe^(2+)及MDA水平呈剂量依赖式下降(P<0.01),GSH水平呈剂量依赖式上升(P<0.01)。电镜结果显示,与LPS组比较,LPS+Erastin组细胞线粒体嵴减少,膜密度增加;经Cur处理后,细胞线粒体嵴明显增加,膜密度减小。RT-qPCR和Western blot结果显示,与Con组比较,LPS+Erastin组p53的mRNA和蛋白水平显著升高,SLC7A11和GPX4的mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.01);经Cur处理后,p53的mRNA和蛋白水平显著降低,SLC7A11和GPX4的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.01)。结论:Cur可抑制LPS诱导的RAW264.7源性破骨细胞分化,其机制可能与p53/SLC7A11/GPX4信号通路被抑制有关。

基于Keap1/Nrf2信号通路探讨苗药痛风方对痛风性关节炎大鼠的作用机制

目的:探讨苗药痛风方(MTP)是否通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路,减轻痛风性关节炎模型大鼠氧化应激损伤。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、MTP组、Nrf2抑制剂全反式维甲酸(ATRA)组和MTP组+ATRA组。使用3%氧嗪酸钾溶液(10 mL/kg)行腹腔内注射,每天2次,连续注射1周,然后在大鼠右侧膝关节注射0.2 mL尿酸钠混悬液(25 g/L),构建痛风性关节炎模型。各组大鼠于造模后48 h处死取材,测量大鼠膝关节肿胀程度;HE染色观察大鼠膝关节病理改变;试剂盒检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和白细胞介素1β(IL-1β)水平;qRT-PCR法检测大鼠膝关节滑膜中Nrf2、Keap1、血红素加氧酶1(HO-1)、IL-1β和NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)的mRNA表达;Western blot检测大鼠膝关节滑膜中Nrf2、Keap1和NQO1的蛋白表达。结果:与模型组相比,MTP能显著降低大鼠膝关节肿胀程度,减轻膝关节滑膜的病理损伤,抑制MDA和IL-1β的表达,增加SOD的表达,上调滑膜中HO-1 mRNA及Nrf2和NQO1 mRNA和蛋白的表达,下调IL-1βmRNA及Keap1 mRNA和蛋白的表达。结论:MTP通过调控Nrf2及其下游抗氧化基因发挥防治大鼠痛风性关节炎的作用。

基于热-力耦合的悬索桥结构抗火性能研究

利用火灾动力学软件FDS和有限元软件ABAQUS,开展基于热-力耦合原理的悬索桥结构抗火性能数值分析,探讨不同火灾工况(火源功率和环境风速)下悬索桥温度场及力学响应的变化规律。结果表明:不同火源工况的温升曲线变化趋势基本一致,但其温度上升速率及最高温度并不相同。随着火源横向、纵向距离增加,构件温度逐渐降低。随着风速增大,显著提高桥梁结构耐火时间,最大提高可达50%。随着火源功率增大,其耐火时间显著降低。当环境风速为2 m/s时,耐火时间下降约33.33%。

基于PI3K/AKT/mTOR通路的三百棒促进脂多糖诱导的RAW 264.7细胞自噬并抑制炎症

三百棒来源于芸香科植物飞龙掌血Toddalia asiatica(L.)Lam的根,是一种天然土家族中草药,具有抗炎、抗风湿、抗肿瘤、抗微生物等药理活性。其毒副作用小,疗效显著的特点使之成为当前研究热点。许多天然产物已被证明可通过靶向PI3K/AKT/mTOR介导的自噬来抑制炎症及自身免疫性疾病,本项研究通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路来研究三百棒醇提物(Toddalia asiatica alcohol extract,TAAE)对自噬的影响,用脂多糖(LPS)诱导单核巨噬细胞(RAW 264.7)建立炎症模型,通过细胞毒性检测试剂盒检测TAAE对细胞活力的影响,并筛选出药物的浓度及干预时间,透射电镜和单丹磺酰尸胺染色检测巨噬细胞的生物学功能,酶联免疫吸附法检测上清液中相关炎症因子水平,Western blot检测自噬和通路相关蛋白的表达水平;并采用自噬早期抑制剂(3-MA)和通路PI3K激动剂(740Y-P)进一步验证自噬对炎症和信号通路的影响。实验结果表明TAAE可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,促进自噬泡的形成、自噬体溶酶体融合和降解,降低LPS处理的RAW 264.7细胞中炎性细胞因子的表达和分泌。总体而言,本研究结果为三百棒的抗炎机制的研究提供了新的线索,并为临床更好的应用三百棒治疗炎症性疾病提供理论依据。

三百棒通过调控TLR4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导的RAW264.7细胞极化的影响

目的:探讨三百棒醇提物(TAAE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核-巨噬细胞RAW264.7极化趋向以及其对炎症反应的影响。方法:用LPS诱导RAW264.7细胞建立炎症模型。CCK-8法检测细胞活力;ELISA检测细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10)的水平;Griess法检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)的分泌情况;荧光染色双标法观察巨噬细胞的极化状态;免疫荧光染色检测NF-κB定位及表达;Transwell检测TAAE对RAW264.7细胞迁移和趋化性的影响;RT-qPCR检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、Arg-1、NF-κB和TLR4的mRNA水平;Western blot检测iNOS、COX-2、TLR4、NF-κB、p-NF-κB、IκBα和p-IκBα蛋白水平。使用TLR4通路抑制剂TAK-242进一步验证TAAE对TLR4/NF-κB信号通路的影响。结果:与模型组相比较,TAAE降低LPS诱导的炎症模型RAW264.7细胞中M1型促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)及NO水平,促使M2型抑炎因子(IL-10和Arg-1)分泌增加和CD163~+/CD68~+比值升高,降低iNOS、COX-2、p-NF-κB、TLR4和p-IκBα蛋白水平,抑制NF-κB的核易位,同时降低TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB和TLR4的mRNA水平,升高IL-10和Arg-1的mRNA水平;重要的是,TAAE促进LPS诱导的巨噬细胞向M2型极化,并抑制其迁移和趋化。结论:TAAE能促进巨噬细胞从M1型向M2型转化,并对减轻巨噬细胞炎症反应具有很强的药理活性,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路、促进巨噬细胞极化平衡有关。

中医治疗风寒湿痹型类风湿关节炎的研究进展

类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎及对称性、破坏性的关节病变为主要特征的自身免疫性疾病,其病程长,致畸和致残率高,迄今尚无特效疗法。目前西医治疗RA常见药物有非甾体抗炎药、糖皮质激素、生物制剂等,但长期使用不良反应大,若治疗不及时,严重者将导致关节畸形和功能障碍,给患者的生活带来了极大痛苦。随着现代研究深入,中医治疗RA积累了丰富的临床经验,起到良好的效果。RA在中医归属于“痹病”范畴,常见证型有风寒湿痹、湿热痹阻、风湿热痹、痰瘀痹阻等,其中风寒湿痹型最为常见。中医各派医家治疗风寒湿痹型RA源远流长,留下了许多疗效显著的经方及治疗经验。中医治疗风寒湿痹型RA有其独特的治疗方法。常见中医外治法有温针灸、艾灸、针刺结合艾灸、火刃针、小针刀、中药蜡疗法、中药熏洗法、中药外敷、穴位贴敷等;中医内治法有经方与自拟方、中成药等。中医内治法与外治法相结合可发挥协同作用,提高临床疗效,更好地缓解临床症状、降低疾病活动度、减少不良反应。文章收集近十年中医治疗风寒湿痹型RA的文献进行汇总分析,探讨其独具特色的中医治法,为有效治疗本病提供理论基础,以期为临床实践提供借鉴和参考。

锈损冷弯薄壁型钢材料力学性能试验

为研究锈蚀对冷弯薄壁型钢材料力学性能的影响,通过对工业环境下服役9 a的冷弯薄壁C型檩条进行拉伸试验,探讨锈蚀程度、类型对其材料力学性能的影响.研究了钢材断口形态、应力-应变曲线、力学性能指标与其锈损程度、类型之间的关系,建立了锈损冷弯薄壁型钢材料本构模型.在此基础上,运用有限元方法分析比较了锈蚀对不同材料属性、不同厚度钢板力学性能的影响.结果表明:点蚀试件断口为单一的平断形式,而全面锈蚀试件断口则呈现为斜断、圆弧断或阶梯断;点蚀试件均表现为屈服平台、颈缩段消失,而全面锈蚀仅当锈蚀率达到36.14%时,屈服平台才消失;试件屈服强度、极限强度、伸长率、极限应变、弹性模量均随锈蚀程度增大而减小,当锈蚀率为36%时,强度下降36.66%,伸长率下降约70%.点蚀对延性的影响要高于全面锈蚀,锈蚀对冷弯薄壁型钢材料性能的影响要高于热轧型钢.

锈蚀钢框架地震易损性评定方法

钢结构锈蚀降低了钢材塑性变形能力,降低了断裂韧性,势必影响锈蚀钢结构的抗震性能。该文借助于加速腐蚀试验,研究了钢材力学性能随锈蚀程度的变化规律,建立了钢材强度、延性指标与锈蚀程度之间的关系;研究了地震作用下钢结构损伤状态及性能水平与锈蚀程度之间的关系,并基于极限破坏状态提出了锈蚀钢框架层间位移角限值取值方法。以5层钢框架为例,运用静力弹塑性分析方法,探讨了锈蚀对钢框架构抗震性能的影响;运用增量动力分析法,建立结构损伤指标与地震动强度指标的关系,得到不同龄期锈蚀钢框架地震易损性曲线,提出了锈蚀钢框架地震易损性评定方法。研究结果表明:同龄期不同极限状态结构超越极限状态的概率不同,倒塌极限状态下差距较大,而正常使用极限状态差距较小,若不修正层间位移角限值会高估锈蚀钢框架抗震性能。

钢纤维掺量对轻骨料混凝土力学性能的影响

通过开展不同体积掺量钢纤维(0,0.5%,1.0%,1.5%,2.0%,2.5%)轻骨料混凝土抗压强度、弯折韧性和抗冲击性能等力学性能试验研究,分析不同掺量钢纤维对轻骨料混凝土各项力学性能的影响规律。试验表明:钢纤维掺入到轻骨料混凝土中后,有助于提高轻骨料混凝土抗压强度,显著改善轻骨料混凝土受压破坏形态;轻骨料混凝土的抗折强度随着纤维掺量的增加而显著改善,并能提高轻骨料混凝土的折压强度比,改善轻骨料混凝土的脆性问题;对轻骨料混凝土的弯折韧性增强作用较为显著,试验发现掺入钢纤维后的轻骨料混凝土弯折韧性比没有掺加钢纤维的轻骨料混凝土显著提高;钢纤维对轻骨料混凝土的抗冲击性能增大幅度较为显著。

中性盐雾腐蚀钢板的滞回性能试验

为研究中性盐雾环境下不同腐蚀程度钢板的滞回性能变化规律,通过人工喷洒盐雾加速腐蚀方法,获得了不同腐蚀程度下钢板试件;然后对每组试件进行循环加载试验并得到滞回曲线,分析其滞回性能;同时采用Ramberg-Osgood模型拟合钢材的循环骨架曲线,并分析其系数变化规律;最后基于首次加载准则,卸载准则,循环骨架准则,再加载曲线准则等建立了钢材滞回本构模型.试验结果表明:在循环荷载作用下,钢材出现循环硬化、峰值点指向效应等现象;应用Ramberg-Osgood模型拟合效果较好;随着腐蚀程度增加,钢材各力学性能指标均出现下降,延性劣化加重,且钢材循环强化系数呈现减小的趋势,而循环强化指数变化规律不明显;模型与试验结果吻合较好.

考虑蚀坑影响的腐蚀钢板力学性能退化试验研究

通过对腐蚀钢板的拉伸试验,研究表征参数与力学性能的关系,分析不同锈蚀程度钢材破坏形态、应力-应变关系的差异,发现锈蚀钢板表面形貌对钢板力学性能退化有一定影响,比如随着腐蚀程度增加,屈服平台长度缩短,甚至逐渐消失等.研究表明:锈蚀率、局部腐蚀深度及蚀坑的相对尺寸是影响锈蚀钢材拉伸性能的主要因素,并在试验结果分析基础上,建立与表面形貌相关的锈蚀钢板力学性能退化模型,揭示锈蚀钢板力学性能的退化规律,为钢结构加固设计提供应用参考.

考虑腐蚀钢板表面形貌的三维逆向重建及力学性能退化分析

通过对Q235钢板进行中性盐雾加速腐蚀,得到了不同腐蚀率下的钢板试件;采用三维形貌仪测得腐蚀钢板表面特征,得到了腐蚀钢板表面三维形貌以及孔洞率等腐蚀损伤参量;分析了三维形貌随腐蚀时间的变化规律,建立了孔洞率与腐蚀率之间的关系;最后在试验基础上应用逆向工程软件Geomagic Studio和有限元软件ANSYS,来仿真模拟研究真实锈蚀表面下的单调拉伸力学性能。研究结果表明:腐蚀率及孔洞率较好地符合BidoseResp函数模型;采用逆向工程软件Geomagic Studio可以与ANSYS直接进行数据交流,从而能够运用计算机技术反映出腐蚀钢板的力学性能退化:随着腐蚀程度增加,钢板力学性能线性退化明显。

锈损冷弯薄壁C形钢梁受弯承载力试验研究

为了研究锈蚀对冷弯薄壁C形钢梁受弯承载力的影响,以工程拆除的8根锈损冷弯薄壁C形钢檩条为研究对象,进行受弯承载力试验.通过对比不同锈蚀程度的冷弯薄壁型钢梁的破坏模式和受弯承载力,提出了锈损冷弯薄壁C形钢梁受弯承载力修正公式.结果表明,随着锈蚀程度增加,钢梁弯角和腹板部位的强度和延性逐渐降低,钢梁破坏模式由先屈服后屈曲向直接屈曲或脆性断裂转变.与锈蚀最轻梁相比,锈蚀梁屈服荷载、极限荷载和屈曲荷载的最大降幅分别为21.7%、26.0%和43.1%.现有规范计算结果与试验结果相比偏危险,修正的有效宽度法能较好地预测锈损冷弯薄壁C形钢梁受弯承载力,为既有冷弯薄壁型钢构件承载力评估提供重要参考.

钢纤维轻骨料混凝土力学性能正交试验研究

在轻骨料混凝土中掺入钢纤维,配制钢纤维轻骨料混凝土。采用四因素、三水平的正交试验设计方法,研究了钢纤维掺量、粗骨料类型和粉煤灰替代率三种不同试验因素对轻骨料混凝土抗压强度、劈裂抗拉强度和抗冲击性能的影响。研究结果表明:粉煤灰替代率是影响轻骨料混凝土抗压强度的主要因素;粉煤灰替代率和钢纤维掺量是影响轻骨料混凝土劈裂抗拉强度的主要因素;钢纤维掺量变化、粗骨料类型和粉煤灰替代率三种因素对轻骨料混凝土抗初裂冲击次数影响不显著;钢纤维掺量变化是影响轻骨料混凝土抗终裂冲击次数的主要因素。

锈损冷弯薄壁钢板的断裂机制与断裂模型

为研究锈蚀对冷弯薄壁钢板断裂机制的影响,本工作选取在工业环境中服役多年的C形钢檩条,从其平板部位和弯角部位截取标准试件进行单调拉伸试验,并通过有限元数值分析研究了锈坑深度、深径比和截面损失率对其应力三轴度和等效塑性应变的影响。拉伸试验结果表明:随锈蚀程度增大,试件的塑性硬化阶段和颈缩阶段逐渐缩短,屈服阶段逐渐消失;试件的屈服强度、极限强度和断裂应变逐渐减小。有限元分析结果表明:应力三轴度随锈坑深度和深径比增加逐渐增大,随截面损失率的增加变化不显著;等效塑性应变随锈坑深度和截面损失率增加明显增大,随锈坑深径比增加呈现先增大后减小的趋势。本工作还建立了应力三轴度和等效塑性应变相对值与锈坑深度、深径比和截面损失率的拟合公式,根据拟合结果,对空穴增长模型(VGM模型)和应力修正临界应变模型(SMCS模型)进行修正,从而推导出点蚀损伤和全面腐蚀损伤下冷弯薄壁钢板的断裂模型。

湖北枫杨总黄酮对非小细胞肺癌A549细胞的影响及机制研究

目的观察湖北枫杨总黄酮对非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用,并探讨其可能作用机制。方法将A549细胞分为对照组和枫杨总黄酮低、中、高剂量组,分别用相应培养基培养,采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测凋亡相关蛋白Fas、Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3及周期相关蛋白Cyclin D1、P27表达。结果与对照组比较,枫杨总黄酮各剂量组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),G_(0)/G_(1)期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例明显降低(P<0.01),Fas、Bax、Cleaved Caspase-3、P27蛋白表达明显升高,Cyclin D1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),枫杨总黄酮中、高剂量组细胞Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论湖北枫杨总黄酮能抑制A549细胞增殖,其机制可能与激活线粒体和Fas介导的死亡受体通路以诱导A549细胞凋亡、促进A549细胞G_(0)/G_(1)期阻滞有关。