1247例中枢神经系统感染性疾病的流行病学及临床特征分析

目的总结单中心中枢神经系统(CNS)感染性疾病的流行病学及临床特征。方法回顾性分析2001-2020年解放军总医院第一医学中心诊治的1247例CNS感染性疾病患者的病原体、性别、发病年龄与时间、受教育程度、职业分布等流行病学特点,以及临床表现、住院天数、住院费用、宏基因组学测序的阳性率和预后等临床特征。结果1247例CNS感染性疾病患者的病原体依次为病毒743(59.6%)、结核分枝杆菌249(20.0%)、其他细菌150(12.0%)、真菌68(5.5%)、寄生虫18(1.4%)、梅毒螺旋体18(1.4%)和立克次体1(0.1%);2011-2020年的病例数较2001-2010年增加177例(33.1%,P<0.05);病原体的季节分布差异无统计学意义(P>0.05);男女比例为1.87︰1,多在60岁以下发病;病毒以学生人群易感,尤以大学(大专)及以上学历者较多;结核分枝杆菌和其他细菌感染以农民偏多,梅毒螺旋体感染多见于工人;临床表现以发热、头痛及脑膜刺激征多见,脑神经受累以展神经居多;宏基因组学第二代测序明显提高了临床诊断的精准性;患者中位住院天数为18.00(11.00,27.00)d,中位住院费用2.95(1.60,5.92)万元;疾病病死率1.6%。结论CNS感染性疾病发病率近年有升高趋势,临床表现复杂、症状重、预后差。早期精准诊断及临床规范治疗有利于降低病死率,减轻疾病负担。

cell-in-cell的研究进展

cell-in-cell(CIC)是指一个或多个活细胞进入到另一个活细胞中,形成细胞套叠结构并产生生物学效应的过程。早在100年前这一现象就已经被发现,但直到近10年才引起重视。随着研究的深入,人们发现CIC现象存在于许多生物系统和疾病中,在进化、发育、稳态和疾病中具有重要的生理和病理意义,尤其在肿瘤中具有重要的临床研究价值。目前有5种已知的CIC结构形式:cell canibalism、phagoptosis、enclysis、entosis和emperipolesis。本文就上述5种CIC结构的细胞构成类型、生物学特性、分子机制、病理生理学特点等进行综述,以期更好地认识这一现象,探讨CIC现象在人类疾病诊断、治疗和预后中潜在的临床意义。

肺部及中枢神经系统尖端赛多孢子菌感染1例并文献复习

报道我院收治尖端赛多孢子菌致肺部及中枢神经系统感染1例,并探讨其治疗措施。取患者肺泡灌洗液、脑脊液、颅内引流物进行病原学培养及宏基因组二代基因检测,根据菌株的形态学特点和基因测序结果鉴定为尖端赛多孢子菌。手术引流及伏立康唑抗真菌治疗效果明显,但仍需进一步随访。

水痘-带状疱疹病毒性脊髓神经根炎的临床特征分析

目的探讨水痘-带状疱疹病毒性脊髓神经根炎(varicella-zoster virus myeloradiculitis,VZVM)的临床特征。方法选择2016年6月—2021年6月作者医院收治确诊的8例VZVM,分析其临床表现、影像学、肌电图、脑脊液病原学基因检测、治疗及预后等。结果8例中男5例、女3例,发病年龄56~80岁,中位数(四分位数)59.5(57.0,60.0)岁。患者均急性起病,病程5~90 d,病程中位数(四分位数)15.5(14.0,17.0)d。8例患者发病前均有皮肤疱疹病史,出现皮肤疱疹至发生脊髓病变潜伏期1~36 d,中位数(四分位数)11.5(10.0,13.0)d。7例患者以疼痛起病,肢体无力8例,肢体麻木6例,尿便失禁6例;表现为脊髓横贯性损害6例,脊髓局灶性损害2例。7例患者行肌电图检查,其中4例可见脊髓病变相应神经支配区肌电图自发电位。5例患者行脑脊液和(或)血液病毒基因检测,其中3例均行血和脑脊液PCR疱疹病毒基因检测,2例均阳性,1例均阴性;2例行脑脊液微生物二代测序(mNGS),1例检测到VZV基因。8例脊椎MRI均表现为脊髓、神经根、神经节异常强化,病变仅累及颈段3例、胸段2例,同时累及颈、胸段2例,同时累及胸、腰段1例;8例均有髓内强化,4例呈髓内环形强化,2例髓内呈片状强化、2例髓内呈结节状强化;髓内长节段病变4例,其中累及颈、胸段各1例,累及颈-胸段,胸-腰段各1例。8例均应用阿昔洛韦和糖皮质激素治疗,5例症状基本恢复正常,2例遗留截瘫,1例病灶发展至延髓后死亡。结论VZVM常以疼痛起病,增强MRI可见神经根及脊髓异常强化,肌电图可检测到脊髓神经根病变支配区肌肉自发电位,脑脊液病毒基因测序可检测到VZV病毒可明确诊断。通过多种诊断方法,尽早明确诊断、早期抗病毒和适量激素治疗对改善预后十分重要。

成人中枢神经系统单核细胞增生李斯特菌感染误诊的临床分析

背景 中枢神经系统单核细胞增生李斯特菌感染(Listeria monocytogenes infection,LMI)常与多种疾病临床表现类似,极易误诊。目的 结合文献分析我中心成年人中枢神经系统LMI的临床特点和误诊原因,提高诊断率。方法 回顾性分析2018-2022年我中心收治的成年人中枢神经系统LMI患者,总结患者的误诊情况并分析原因,并通过文献复习,总结国内外成年人中枢神经系统LMI误诊患者临床资料。结果 我中心共收治7例中枢神经系统LMI患者,均以发热、头痛为主诉就诊,部分患者伴呼吸衰竭和意识障碍。7例均通过病原学检测确诊,但早期均被误诊。其中误诊为上呼吸道感染5例,病毒性脑膜炎3例,结核性脑膜炎4例,误诊时间为(9.4±4.8) d。患者多采用利福平+喹诺酮+磺胺类药物治疗,5例完全恢复,2例遗留后遗症。文献复习发现目前国内外共47例较完整的误诊患者资料,绝大多数患者通过脑脊液培养确诊。关于误诊疾病的类型,文献中以颅内感染最常见,其次为内科系统疾病和其他类型疾病,误诊中位时间11(1.5~95) d,给予青霉素等药物治疗后多数患者预后良好。结论 中枢神经系统LMI临床表现和辅助检查常不典型,临床医生应提高认识,减少或避免误诊。

散发性Creutzfeldt-Jakob病的临床、病理及影像学研究

目的 探讨散发性Creutzfeldt Jakob病(sCJD)的临床、病理及影像学特点。方法 回顾性分析 12例sCJD患者的临床表现、脑电图(EEG)、影像学特点及病理资料。结果 (1)本组男7例,女5例,平均发 病年龄49岁;3例以视觉缺失急性起病,9例以智能下降,精神、行为异常或共济失调亚急性起病;12例均有 痴呆、肌阵挛和锥体外系体征。(2)9例脑电图(EEG)表现典型的、1例表现不典型的三相波,(3)12例头颅 MRI检查,5例出现双侧基底节区T2加权像WI对称性高信号;8例同时行弥散加权(DWI)扫描,均表现为额 叶或/和枕叶DWI高信号,并有5例伴双侧基底节区对称性DWI高信号。(4)1例尸检及6例脑活检均具备 CJD病理特点。结论 sCJD在具备典型临床表现基础上,动态EEG及头颅MRIDWI扫描可为CJD的早期临 床诊断提供依据。

静脉滴注大剂量丙种球蛋白治疗Guillain-Barre综合征和多发性硬化的疗效观察

目的 观察静脉滴注大剂量丙种球蛋白 (IVIG)治疗 Guillain- Barre综合征 (GBS)及多发性硬化 (MS)的疗效。方法 应用 IVIG,首日 0 .4g/ kg,继而以 0 .2 g/ kg/ d连用 4天 ,治疗 17例 GBS和 12例MS,与同期应用激素冲击治疗的 2 5例 GBS和 41例 MS的疗效进行比较。结果 IVIG治疗 GBS和 MS组在按功能评定的临床分级及临床见效时间方面优于激素治疗组 ,均 P<0 .0 5 ;而临床有效率两组比较无统计学差异。结论 IVIG治疗 GBS和 MS的近期疗效优于激素冲击治疗组 。

黛力新治疗伴有抑郁和/或焦虑症状偏头痛的临床研究

目的 :探索治疗偏头痛伴有抑郁和 /或焦虑状态的有效方法 ,以及研究加用抗抑郁 /焦虑药物是否比头痛发作时单用镇痛药物疗效更佳。方法 :将伴有抑郁和 /或焦虑状态的偏头痛患者 15 4例随机均分为 2组 ,即治疗组用氟哌噻吨及美利曲辛合剂 (黛力新 ) +散立痛 (对乙酰氨基酚 +异丙安替比林 +咖啡因 ) ,最终完成 6 8例 ,对照组用散立痛 ,最终完成 5 9例 ,进行随机单盲对照研究 ,同时用汉密尔顿抑郁量表评分 (HAMD)和汉密尔顿焦虑量表评分 (HAMA)对其抑郁和 /或焦虑情况进行治疗前及治疗后 (第 2 ,4,6周 )的评估。结果 :治疗组能显著减少头痛发作次数 (第 4周P <0 .0 5 ,第 6周P <0 .0 1) ,显著减轻头痛程度 (第 2周P <0 .0 5 ,第 4,6周P <0 .0 1) ,缩短头痛发作持续时间 (第 2 ,4,6周均P <0 .0 1) ;同时能显著减少HAMD(第 2周P <0 .0 5 ,第 4,6周均P <0 .0 1)及HAMA(第 2 ,4,6周均P <0 .0 1)。结论 :伴有抑郁和 /或焦虑状态的偏头痛患者 ,除对症治疗外 。

丹参对大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白D1表达的影响

目的 观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达与神经细胞凋亡的关系以及丹参的影响。方法 采用线栓法大鼠大脑中动脉持续阻塞模型 ,应用免疫组织化学和TUNEL染色方法观察假手术组和缺血后不同时间阳性染色神经细胞的数量和分布情况及丹参的影响。结果 cyclinD1蛋白表达自缺血后 6h开始出现 ,缺血后 48h达高峰 ;丹参组各相应时间点cyclinD1蛋白表达明显减少 (P <0 .0 1)。凋亡细胞自缺血后 12h开始出现 ,缺血后 72h达高峰 ;丹参组各相应时间点凋亡细胞表达明显减少 (P <0 .0 1)。相邻切片可见cyclinD1蛋白表达和凋亡细胞染色区域基本相同。结论 脑缺血后cyclinD1的异常表达可能诱发了缺血神经细胞的凋亡 。

氟哌噻吨和美利曲辛合剂治疗伴有抑郁和/或焦虑症状紧张性头痛的研究

目的:探索治疗伴有抑郁和/或焦虑状态紧张性头痛的有效方法,以及抗抑郁/焦虑药物在治疗该类紧张性头痛中的作用。方法:将伴有抑郁和/或焦虑状态的紧张性头痛患者138例随机分为2组,即氟哌噻吨和美利曲辛合剂(黛力新)及头痛发作时加用散立痛组(治疗组,最终完成57例)和头痛发作时单用散立痛组(对照组,最终完成52例),进行随机单盲对照研究,同时用汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表评分(HAMA)对其抑郁和/或焦虑状况进行治疗前及治疗后(第2,4,6周)的评估。结果:治疗组头痛每月发作天数显著减少(第2周P<0.05,第4,6周P<0.01),头痛发作持续时间缩短(第2,4,6周均P<0.01);同时HAMD及HAMA均显著减少(第2,4,6周均P<0.01)。结论:对于伴有抑郁和/或焦虑状态的紧张性头痛患者,除应用对症治疗外,应该加用抗抑郁/焦虑药物。

美利曲辛合剂治疗伴有抑郁和/或焦虑症状偏头痛的随机对照研究(英文)

目的旨在探索治疗伴有抑郁和/或焦虑状态偏头痛的有效方法,以及研究加用抗抑郁/焦虑药物是否比头痛发作时单用镇痛药物疗效更佳。方法将伴有抑郁和/或焦虑状态的偏头痛患者154例随机分为2组,即治疗组用氟哌噻吨及美利曲辛合剂(黛力新)+散立痛(对乙酰氨基酚+异丙安替比林+咖啡因),最终完成68例,对照组用散立痛,最终完成59例,进行随机单盲对照研究,同时用汉密顿抑郁量表评分(HAMD)和汉密顿焦虑量表评分(HAMA)对其抑郁和/或焦虑情况进行治疗前及治疗后(第2,4,6周)的评估。结果每周头痛发作次数,治疗组在第4周(t=2.85,P<0.05)和第6周(t=3.67,P<0.01)均明显减少,对照组则无明显变化;每次头痛发作持续时间,治疗组在第2,4,6周(t=6.56,12.16,15.37,P<0.01)均明显缩短,而对照组同样在第2,4,6周(分别t=5.77,5.53,7.52,P<0.01)明显缩短了头痛持续时间;治疗组在第2周(t=2.51,P<0.05)和第4,6周(t=6.08,12.74,P<0.01)患者的HAMD评分明显减少,在第2,4,6周(t=2.81,9.67,12.06,P<0.01)患者的HAMA评分明显减少,而对照组此两项指标无明显变化。结论对于伴有抑郁和/或焦虑状态的偏头痛患者,除应用对症治疗外,合并应用美利曲辛合剂不但可以减少头痛发作次数,还可以明显缩短每次头痛发作的持续时间。

1例Creutzfeldt-Jakob病的神经影像学与脑电图长期跟踪研究

目的探讨散发性Creutzfeldt-Jakob病(sCJD)患者神经影像学、脑电图的特点和动态规律性。方法利用CT、MRI以及动态脑电图设备先后对1例病理确诊的sCJD患者行5次神经影像学和6次脑电图监测,并分析其规律性。结果①在辅助诊断CJD方面,弥散加权像(DWI)较头颅CT、常规MRI的T1加权像(T1WI)、T2加权像(T2WI)、FLAIR像以及MRI增强扫描更敏感;②CJD患者DWI表现为双侧底节区及皮层的异常高信号;病程晚期,皮层DWI异常信号可以消失;③CJD患者脑电图周期性尖慢复合波(PSD)的出现有明显的病程区间性及正弦曲线性特征;PSD在病程早期可以不出现,病程晚期可以消失。结论反复监测DWI和脑电图,对于确诊CJD是十分重要的。

美利曲辛合剂治疗伴有情绪障碍偏头痛和丛集性头痛

目的 :探索治疗伴有抑郁和 /或焦虑症状的偏头痛和丛集性头痛的有效方法。方法 :将伴有抑郁和 /或焦虑症状的偏头痛患者 15 4例和丛集性头痛患者 2 8例随机分为两组 ,即美利曲辛合剂 (黛力新 )及头痛发作时加用散立痛组 (治疗组 ,偏头痛组最终完成 6 8例 ,丛集性头痛组最终完成11例 )和头痛发作时单用散立痛组 (对照组 ,偏头痛组最终完成 5 9例 ,丛集性头痛组最终完成 9例 ) ,进行随机单盲对照研究 ,同时用汉密尔顿抑郁量表评分 (HAMD)和汉密尔顿焦虑量表评分(HAMA)对其抑郁和 /或焦虑状况进行治疗前及治疗后 (第 2 ,4 ,6周 )的评估。结果 :偏头痛治疗组不但可以明显减轻患者所伴有的抑郁和 /或焦虑症状 (第 4 ,6周均P <0 .0 1) ,还可以显著减少头痛发作次数 (第 4周P <0 .0 5 ,第 6周P <0 .0 1)、缩短头痛发作持续时间 (第 2 ,4 ,6周均P <0 .0 1) ;而丛集性头痛治疗组虽然能显著减少丛集性头痛患者的HAMD评分 (第 4周P <0 .0 5 ,第6周P <0 .0 1)及HAMA评分 (第 4 ,6周均P <0 .0 1) ,但是却不能减少患者的丛集期头痛发作次数和头痛发作持续时间 (第 2 ,4 ,6周均P >0 .0 5 )。结论 :对于伴有抑郁和 /或焦虑状态的偏头痛患者 ,美利曲辛合剂具有一定的防治作用 ;而对于伴有抑郁和 /或焦虑状态的丛集性头痛?

神经内科进修医师教育与管理模式探索创新

医学进修生教育与管理是医学继续教育的重要组成部分,是大型综合性医院的教学工作。解放军总医院神经内科依托医院及科室的特色优势,针对来自全国各地进修生的不同特点,探索出了一条教学内容丰富全面、教学设计层次分明、教学方法灵活多样、教学手段与时俱进的医学进修教育之路,同时开创了进修生导师负责制、量化考评制等进修管理新模式。这为进一步提高神经内科进修教育质量、规范进修管理、提升医师个人业务水平及整体行业医疗水平起到了巨大的推动作用。

丹参对大鼠持续局灶性脑缺血后神经元cyclin G1蛋白表达的影响

目的:观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白G1(cyclin G1)的蛋白表达与神经细胞凋亡的关系以及丹参对其的影响。方法:采用线栓法大鼠大脑中动脉持续栓塞模型,应用免疫组化和TUNEL染色方法观察缺血组、丹参组和对照组神经元阳性细胞染色数量和分布情况。结果:缺血组cyclin G1蛋白自缺血后1h开始表达增加,缺血后3h达高峰,72h恢复至对照组水平;凋亡细胞自缺血后12h开始表达,缺血后72h达高峰。丹参组仅在缺血12h时间点cyclin G1蛋白表达较缺血组明显增加(P<0.01);凋亡细胞在缺血后12,24和48h均减少(P<0.05),缺血后72h明显减少(P<0.01)。相邻切片可见cyclin G1蛋白表达和凋亡细胞染色区域基本相同。结论:cyclin G1蛋白在缺血后神经元内表达增加与缺血性神经细胞的凋亡无关,而可能与缺血神经细胞的自我保护适应性和损伤修复有关;丹参可能通过增加cyclin G1的表达,增加神经细胞的缺血损伤适应性,从另一方面发挥其神经细胞的保护作用。

Flavopiridol对大鼠局灶性脑缺血后神经元cyclin D_1蛋白表达的影响

目的 观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白 Ｄ １（ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１）的蛋白表达与神经细胞凋亡的关系以及Ｆｌａｖｏｐｉｒｉｄｏｌ对其的影响。方法 采用线栓法大鼠大脑中动脉持续栓塞模型，应用免疫组化和ＴＵＮＥＬ染色方法观察缺血组、Ｆｌａｖｏｐｉｒｉｄｏｌ治疗组（分高剂量ＦＨ组和低剂量ＦＬ组）和假手术组神经元阳性细胞染色数量及分布情况。结果 ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１蛋白和凋亡细胞分别自缺血后 ６ｈ和１２ｈ开始表达，前者缺血后４８ｈ达高峰；后者缺血后７２ｈ 达高峰，ＦＨ组和ＦＬ组各相应时间点ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１蛋白表达均明显减少（Ｐ＜０．０１）；ＦＬ组各相应时间点凋亡细胞明显减少（Ｐ＜０．０１）；ＦＨ组仅在缺血４８ｈ凋亡细胞明显减少。相邻切片可见ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１蛋白表达和凋亡细胞染色区域基本相同。结论 ｃ ｙｃｌｉｎ Ｄ１的蛋白表达可能诱发缺血神经细胞的凋亡，Ｆｌａｖｏｐｉｒｉｄｏｌ通过抑制ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的表达而减少缺血后神经细胞的损害，但同时Ｆｌａｖｏｐｉｒｉｄｏｌ本身也可能引起神经细胞凋亡。

阿尔马尔治疗原发性震颤31例

目的 :观察α ,β 受体阻滞剂 (阿尔马尔 )治疗中国人原发性震颤的有效性和安全性。 方法 :采用多中心开放试验 ,对 31例原发性震颤患者给予阿尔马尔 5mg ,bid(早、午各 1次 ) ,po ,对评分改善不明显者 ,从第 3周开始增加剂量至 10mg ,bid ,总疗程 6周。于治疗前及治疗后 2 ,4,6周进行症状评分。 结果 :阿尔马尔治疗中国人原发性震颤总有效率为 71.0 % ,治疗后 2 ,4,6周症状评分与治疗前相比显著改善 (P均 <0 .0 0 0 1)。其不良反应轻微。结论 :阿尔马尔是治疗原发性震颤的有效而安全的药物。

磁共振弥散加权像在Creutzfeldt-Jakob病中的应用进展

近年研究发现,MRI弥散加权像(DWI)在早期辅助诊断Creutzfeldt-Jakob病(CJD)方面有其独特作用。该文对DWI在CJD早期诊断、监测病程、敏感性和特异性以及与其他辅助诊断手段相比的独特优越性进行了综述。

Flavopiridol对大鼠局灶性脑缺血后神经元细胞周期蛋白依赖蛋白激酶-4蛋白表达的影响

目的 观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白依赖蛋白激酶 4 (cdk4 )的蛋白表达与神经细胞凋亡的关系以及cdk4阻滞剂———Flavopiridol对其的影响。方法 采用线栓法大鼠大脑中动脉持续栓塞模型 ,应用免疫组织化学和原位末端标记 (TUNEL)染色方法观察缺血组、Flavopiridol治疗组 [根据剂量多少又分为FH(多剂量 )组和FL(少剂量 )组 ]和假手术组神经元阳性细胞染色数量和分布情况。结果 cdk4蛋白和凋亡细胞自缺血后 12h开始表达 ,前者缺血后 4 8h达高峰 ,后者缺血后 72h达高峰 ;FH组和FL组各相应时间点cdk4蛋白表达均明显减少 (P<0 .0 1) ;FL组各相应时间点凋亡细胞明显减少 (P <0 .0 1) ,FH组仅在缺血 4 8h凋亡细胞明显减少。相邻切片可见cdk4蛋白表达和凋亡细胞染色区域基本相同。结论 cdk4的蛋白表达可能诱发缺血神经细胞的凋亡 ,Flavopiri dol通过抑制cdk4的表达而减少缺血后神经细胞的损害 ,但同时Flavopiridol本身也可能引起神经细胞凋亡。