双氢青蒿素对人骨髓增生异常综合征细胞凋亡的影响及机制研究

目的 研究双氢青蒿素(DHA)对人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞凋亡的作用及机制,并进一步探讨其与化疗药物联合使用的协同疗效。方法 以MDS细胞株SKM-1为对象,分别加入不同浓度DHA、固定浓度DHA和不同种类凋亡抑制剂、固定浓度DHA和不同种类化疗药物[阿扎胞苷(5-AZ)或阿糖胞苷(Ara-C)]。采用细胞增殖和毒性检测(CCK-8)法检测不同处理组细胞存活率,采用碘化丙啶染色法检测细胞生存状态,采用流式细胞术测定细胞内活性氧(ROS)水平。结果 DHA对SKM-1细胞增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性。凋亡抑制剂可逆转DHA对SKM-1细胞增殖的抑制作用。与单独使用化疗药物相比,DHA联合5-AZ或Ara-C处理细胞,SKM-1细胞存活率明显降低。随着药物浓度增高,细胞凋亡率增高,ROS水平增高;DHA联合5-AZ或Ara-C处理细胞,细胞ROS水平进一步增高,凋亡效果更明显。结论 DHA可诱导SKM-1发生细胞凋亡,且呈浓度依赖性;与5-AZ和Ara-C联合使用可产生协同增效作用。

乳腺癌细胞着丝粒蛋白W表达水平对抗肿瘤药物TEOA敏感性的影响

目的探讨乳腺癌细胞着丝粒蛋白W(CENPW)表达水平对化疗药物2α,3α,24-三羟基-12-烯-28-乌苏酸(TEOA)敏感性的影响。方法人乳腺癌细胞株MDA-MB-231用si-NC、si1-CENPW和si2-CENPW转染,分为相应3组;经si-NC、si1-CENPW转染的MDA-MB-231细胞分别用抗肿瘤药物TEOA处理,分为相应4组。采用Western blot法检测3组转染细胞中CENPW蛋白和紧密连接蛋白1(CLDN1)的相对表达水平;采用细胞划痕实验检测3组转染细胞的迁移能力。采用细胞增殖和毒性检测(CCK-8)法检测两组TEOA处理的转染细胞存活率;采用碘化丙啶染色法检测两组细胞死亡率。采用Western blot法检测4组细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD-1)、转录抑制因子2(Slug)、去乙酰化酶3(SIRT3)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的相对表达水平。结果相比si-NC组,si1-CENPW组和si2-CENPW组细胞CENPW和CLDN1蛋白相对表达水平显著降低,细胞迁移能力显著下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。相比si1-CENPW组,si1-CENPW+TEOA组细胞存活率显著降低,细胞死亡率显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。相比si-NC+TEOA组,si1-CENPW+TEOA组细胞CyclinD-1、Slug、SIRT3蛋白相对表达水平显著降低;相比si1-CENPW组,si1-CENPW+TEOA组细胞CyclinD-1、Slug、SIRT3、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论干扰CENPW表达在体外可协同调节CLDN1表达,与TEOA联合治疗可作为乳腺癌的一项新治疗策略。

基于FastText模型的匿名数据文本分类研究

本文主要讨论在数据匿名化情况下,FastText模型相比其它机器学习模型,对文本分类问题是否是更优解。本文对公开新闻数据集的20万条中文文本数据进行匿名化处理,然后分别采用逻辑回归、LGBM、随机森林和FastText模型进行分类,并且针对结果,对FastText提出两方面的改进,通过多个评价指标进行评价后,FastText模型无论在准确率上,还是在运行效率上,均比其它模型更优秀。

大数据时代软件产品个人信息安全问题研究

笔者主要阐述了大数据时代软件产品个人信息安全问题,结合当下大数据时代软件产品交流内涵、网络基本特征、个人信息安全问题,以提升大数据时代软件产品个人安全的主要方法为依据,从非结构信息化特征、定位功能特征、资源有效共享特征、用户个人信息保护是难题、网民个人信息保护意识不足、保护用户个人信息隐私,建立规范使用机制、建立安全保证法律条文,完善阶梯式惩罚机制、提升个人信息保护意识以及维护网络安全等方面进行深入探讨和分析,其目的在于提高大数据时代个人信息安全的运作效率。

基于WINFORM的示位标编写码系统的研究与设计

本文针对现有市场上的示位标编写码系统,提出一种基于C/S架构的新型编写码系统。该系统摈弃了目前市场上主流的单机模式,以客户端和服务器结合的方式,提高了编写码系统的可扩展性。该系统的客户端采用Winform设计,服务器端采用.NetCore框架,在保证稳定性的同时,也与市场主流技术的发展趋势相一致。经测试,该系统性能稳定,能够满足厂商需求。

校园减速设施安全应用研究

为提高校园交通安全,在校园路面设置减速设施以使机动车减速,同时也能提高非机动车、行人出行时的安全系数,为师生创造一个良好的校园环境。本文分析了不同的减速设施对驾驶员心理的影响,建立了减速设施与行车速度模型,提出了合理的减速带类型及其设置建议。

DSF/Cu诱导氧化应激和下调PTEN/Akt信号通路促进肝细胞癌细胞死亡

目的探讨双硫仑/铜(DSF/Cu)对肝细胞癌(HCC)细胞活力和增殖的影响及其可能机制。方法使用不同浓度DSF/Cu 0、0.25、0.50和1.00μmol/L处理HCC细胞系HUH-7,采用CCK-8法检测细胞活力,免疫荧光分析细胞增殖,流式细胞术和比色法分别检测活性氧和丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测磷酸化组蛋白(γ-H2AX)、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。另用DSF/Cu 0.50μmol/L分别联合还原型谷胱甘肽(GSH)1.0 mmol/L、米托蒽醌甲磺酸盐(MitoQ)1.0μmol/L处理HCC细胞,观察其对细胞活力、增殖及活性氧含量的影响。结果DSF/Cu可显著抑制HUH-7细胞活力和增殖,增加活性氧和MDA含量,上调γ-H2AX和PTEN蛋白表达,下调p-Akt蛋白表达(P<0.05)。而加入抗氧化剂GSH或MitoQ后,可降低HUH-7细胞内活性氧含量,增加细胞活力和增殖(P<0.05)。结论DSF/Cu通过促进细胞氧化应激反应,下调PTEN/Akt信号通路的表达,从而抑制HCC细胞活力和增殖。