FAM160A2功能缺失性突变可能诱发心房颤动

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床最常见的心律失常,对AF致病基因的研究,有助于AF早期筛查。本文旨在家族性AF人群和散发性AF人群中筛选具有潜在发病意义的易感基因,并对其在AF发生机制进行初步探讨。首先对4名家族性AF进行全外显子组测序(WES),鉴定AF相关基因。然后用Sanger测序在非家族性AF人群和健康人群中证实易感基因突变情况,应用Western印迹分析其蛋白质表达情况,利用膜片钳技术分析突变基因对外向钾离子电流的影响。家族共有39人,其中有4人发生AF,这4名AF患者存在2个共有的突变基因FAM160A 2(纯合突变,rs77726581 c.1375C>T)和MUC5B(杂合突变,rs199736618 c.12272C>T)。在52例非家族性AF患者中,有5例存在FAM160A2相同位点杂合突变,在健康人群中未发现此突变;而MUC5B在非家族性AF人群和健康人群中均发生杂合突变。FAM160A2蛋白在非家族性AF散发人群和健康人群中表达水平并无显著性差异。FAM160A 2基因突变明显降低外向钾离子电流(与野生型比较,P<0.001)。由此可见,FAM160A 2基因功能缺失性突变可能是AF发生的新分子生物学机制,可用于AF早期筛查。

Scr、hs-cTnT、NT-proBNP与烧伤患者院内主要心血管不良事件的相关性分析

目的探讨血清肌酐(Scr)、高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)与烧伤患者院内主要心血管不良事件(MACE)的相关性及其预测价值。方法回顾性收集254例烧伤患者作为研究对象。根据住院期间是否发生MACE,分为MACE组(85例)和非MACE组(169例),比较2组临床基线资料和实验室指标水平,采用受试者操作特征(ROC)曲线评价Scr、hs-cTnT、NT-proBNP对烧伤患者院内并发MACE的预测价值。结果与非MACE组相比,MACE组患者年龄、烧伤总面积、Scr、hs-cTnT、NT-proBNP、胱抑素C水平更高(P均<0.05),同时2组性别、高血压病史、脓毒血症、吸烟史比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素分析显示,Scr、hs-cTnT、NT-proBNP是烧伤患者院内MACE的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,Scr、hs-cTnT、NT-proBNP及三者联合预测MACE的曲线下面积(AUC)值分别为0.743、0.802、0.733、0.801。DeLong检验显示,三者联合预测MACE的AUC值高于Scr单独预测(Z=2.897,P=0.003);Scr、hs-cTnT、NT-proBNP三者单独预测MACE两两比较差异均无统计学意义(Z值分别为1.398、0.202、1.900,P值分别为0.162、0.840、0.057)。亚组分析显示,hs-cTnT≥0.0145μg/L组烧伤患者MACE发生率高于hs-cTnT<0.0145μg/L组(P<0.05)。Spearman秩相关分析显示,hs-cTnT水平与烧伤严重程度呈正相关(P<0.05)。结论Scr、hs-cTnT、NT-proBNP是烧伤患者院内MACE的独立危险因素且具有良好的预测价值,hs-cTnT水平与烧伤患者严重程度相关。

巨噬细胞治疗缺血心肌的研究进展

心血管疾病是全球主要死因,而M2巨噬细胞在心血管疾病中起着主导作用。了解M2巨噬细胞的作用机制有助于制定相应的治疗策略。M2巨噬细胞具有消除炎症和修复心肌的能力,在心肌梗死后,减小梗死灶的大小,减少梗死后的纤维化,改善心肌重构。许多研究发现,通过调节细胞间的通信、巨噬细胞相关基因和蛋白的表达,以及药物靶向作用,M2巨噬细胞在心肌梗死中的炎症调节作用可得到增强,从而进一步改善心肌修复,减少心肌梗死后并发症的发生。现重点综述M2巨噬细胞在缺血心肌治疗中的进展。

骨髓细胞移植上调血管内皮生长因子及其受体的表达并改善缺血心脏功能

目的 :通过骨髓细胞移植对心肌梗死大鼠模型血管内皮生长因子及其受体表达的影响 ,探讨骨髓细胞移植改善缺血心脏功能的可能机制。方法 :利用左前降支冠状动脉结扎术制备大鼠心肌梗死模型 ,然后行异体骨髓细胞移植 ;分别于术后 1d ,3d ,7d ,14d和 2 8d取材 ;利用免疫荧光和RT -PCR技术分析细胞移植对血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (Flk 1)表达的影响和移植细胞的分化情况 ;通过免疫组化计算血管数量 ;应用血流动力学检测大鼠心脏功能在术后各时间点的变化。结果 :VEGF和Flk 1在移植组动物的心肌梗死区残存细胞、梗死周边区细胞以及部分移植细胞内表达。移植组VEGF和Flk 1的mRNA表达明显高于对照组 ,分别于术后 3d和 14d达到高峰 ,以后逐渐减弱。术后 7d ,14d和 2 8d移植组血管数量较同期对照组明显增加 ,移植组心脏功能较对照组明显改善。术后 14d可在部分移植细胞中检测到心肌细胞或血管内皮细胞特异性蛋白的表达。结论 :骨髓细胞移植通过上调移植细胞及受者内源性VEGF和Flk 1的表达 ,促进血管新生 ,进而改善缺血心脏功能。

骨髓细胞移植上调急性缺血心肌HSP32和HSP70的表达

目的 :检测骨髓细胞移植在急性心肌梗死大鼠模型中对细胞保护性蛋白HSP32和HSP70表达水平的影响 ,探讨细胞移植早期改善缺血心脏功能的可能机制。方法 :通过结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死模型 ,直视下心外膜注射 5× 10 6骨髓单个核细胞 ;利用免疫荧光和RT -PCR技术检测HSP32和HSP70在术后 1d、3d、7d和 14d的表达变化和移植细胞的分化情况 ;通过超声心动图分析心脏功能左室射血分数 (EF值 )和缩短分数(FS值 )。结果 :免疫荧光结果显示 ,缺血心肌中HSP32和HSP70的表达在移植组明显增强 ,并表达于部分移植细胞内。RT -PCR结果表明 ,移植组HSP32和HSP70的mRNA表达明显高于对照组 ,术后 3d达到高峰 ,比对照组分别增加 5 .0倍和 2 .9倍 (P <0 .0 1)。术后 7d ,移植组EF值和FS值明显高于同期对照组 (14 %和 2 2 % ,P <0 .0 5 ) ;术后 14d ,可在移植的骨髓细胞中检测到心肌细胞和血管内皮细胞特异性蛋白的表达 ,EF值和FS值进一步增加。结论 :骨髓细胞移植早期 ,细胞移植能够上调细胞保护性蛋白的表达 。

纯化人源骨髓单克隆间充质细胞移植更利于梗死心脏功能恢复

目的通过制备大鼠心肌梗死模型,分别移植经纯化了的人源骨髓单克隆间充质干细胞(SCMSCs)、未纯化的间充质细胞和单个核细胞及外周血单个核细胞,旨在比较SCMSCs移植是否更有利于心脏功能改善。方法应用磁珠分选和极限稀释细胞培养方法获取SCMSCs,利用贴壁培养方法得到未纯化的骨髓间充质细胞,利用梯度密度离心法得到骨髓单个核细胞和外周血单个核细胞。流式细胞仪分析所得细胞特性后,将其移植到梗死心脏。术后1个月,应用血流动力学技术检测大鼠心脏功能,随后取材,以免疫荧光检测移植细胞的分化情况,用碱性磷酸法计算血管密度。结果流式分析结果显示,SCMSCs99%以上表达间充质干细胞标记蛋白,阴性表达造血细胞标记蛋白。功能检测显示,移植SCMSCs心脏收缩功能(LVdP/dtmax)较明显高于其他各组。血管计数显示,SCMSC组血管密度明显高于其他各组。免疫荧光结果显示,移植的SCMSCs向心肌细胞和血管内皮细胞转化效率明显高于其他骨髓细胞,外周血细胞并不发现分化。结论经纯化均一的SCMSCs移植较目前常用的未纯化、不均一的干细胞移植更利于梗死心脏收缩功能恢复。

老年心肌梗死患者循环血内皮祖细胞数目和功能的变化及其对心功能的影响

目的 比较不同年龄组心肌梗死患者循环血内皮祖细胞（EPCs）数目及功能的差异,分析蛋白激酶B（Akt）和间质细胞源因子1（SDF-1）表达的差异,探讨老年患者EPCs修复梗死心脏功能的可能机制及临床意义.方法 抽取老年心肌梗死患者（n=26）和中青年心肌梗死患者（n=24）动脉血8 ～10 ml,流式细胞仪检测各组EPCs含量,酶联免疫吸附法检测Akt及SDF-1表达变化情况;利用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠心肌梗死模型后,尾静脉注射老年EPCs、中青年EPCs（1×107/200 ml）或等体积盐水（PBS组）,观察终点时间为28 d,超声心动评价心脏功能,荧光显微镜下观察EPCs在梗死心脏的归巢情况,免疫荧光法计数缺血心肌局部血管数量.结果 老年心肌梗死患者循环血EPCs数量明显少于中青年组（47.23％±14.92％比89.76％ ±7.27％,P＜0.001）;心肌梗死后老年组Akt磷酸化水平和SDF-1表达水平明显低于中青年组（Akt：19.04％±6.41％比43.96％±15.91％;SDF-1：25.81％ ±6.32％比64.04％±16.35％,均为P＜0.001）.将EPCs移植至梗死大鼠后,移植的老年EPCs在梗死心脏的归巢数量明显少于移植的中青年EPCs（3.69±1.97/mm2比12.01 ±5.44/mm2,P ＜0.001）.移植老年EPCs的大鼠梗死心脏的血管密度明显少于移植中青年EPCs的大鼠（42±9/mm2 比96±15/mm2,P ＜0.001）.移植老年EPCs组心功能指标[左心室射血分数（LVEF）和左心室缩短分数（LVFS）]显著低于移植中青年EPCs组（LVEF：58.1％±5.0％比73.8％±7.9％;LVFS：35.4％±3.8％比59.0％±7.6％.均为P＜0.001）.结论 老年心肌梗死患者的循环血EPCs数量及其修复功能均不如中青年患者,可能与Akt-SDF-1信号通路受损有关.

骨髓细胞移植对不同程度衰竭心脏功能恢复的研究

目的探讨骨髓干细胞移植(BMT)对哪种程度的心力衰竭更有效。方法结扎小型猪不同部位左前降支血管,造成不同程度心功能(左心室射血分数,LVEF)变化,2周后,将30只造模型成功动物随机分为3组,高LVEF(HLVEF,LVEF≥50%)组,中LVEF(MLVEF,50%>LVEF≥40%)组,低LVEF(LLVEF,LVEF<40%)组,每组分为两个亚组,各组随机经冠状动脉内移植骨髓单个核细胞或磷酸盐缓冲液(PBS),每组各5只动物。结果移植后4周,注射PBS动物LVEF呈进行性下降;而MLVEF+BMT组较移植前增加11.9%(P<0.05),明显高于HLVEF+BMT组和LLVEF+BMT组。冠状动脉造影显示,只有MLVEF+BMT组侧支循环数量较移植前有显著性增加。免疫组织化学显示,注射BMT的3组血管密度明显高于注射PBS的3组,以MLVEF+BMT组最明显。结论经冠状动脉内自体BMT更有利于中度心力衰竭受体心脏功能恢复和血流灌注改善。

经冠状动脉内自体骨髓干细胞移植对不同基础心功能影响及其机制探讨

目的:通过建立小型猪心肌梗死模型,引起不同程度心功能变化,进行冠状动脉内自体骨髓细胞移植,探讨骨髓干细胞移植除与血管新生相关外,是否与动物基础心功能水平和侧枝循环变化相关。方法:结扎小型猪不同部位左前降支血管,造成不同程度心功能变化,2周后经冠状动脉内移植骨髓单个核细胞或盐水。冠脉造影评估侧枝循环情况;左室造影检测左室射血分数(LVEF)变化;组织学检测新生血管数量。结果:移植后4周,注射PBS组动物LVEF呈进行性下降,各降低15．5％和14．2％(P<0．01);低EF +BMT组较移植前增加14．4％(P<0．01),而高EF+BMT组较移植前仅增加5．6％(P>0．05)。冠脉造影显示,骨髓干移植组侧枝循环数量较移植前增加,但无显著差异(P>0．05),注射PBS组也无显著变化(P>0．5)。碱性磷酸酶法显示,骨髓干移植组新生血管密度较注射PBS组增加(P<0．01),而低EF组移植骨髓干细胞引起的新生血管密度较高EF组增加63％(P<0．01)。相关分析显示,骨髓干细胞移植引起低EF组的心功能增加幅度与新生血管和基础心功能呈良好正相关(P<0．05),与侧枝循环级别增加无明显相关性(P>0．05)。结论:经冠状动脉内自体骨髓细胞移植更有利于低基础水平心脏功能恢复,其作用机制与血管新生和基础心功能水平密切相关。

基于机器学习分类判断算法构建心力衰竭疾病分期模型

背景:早期发现心力衰竭及心力衰竭分期的正确诊断是获得良好治疗效果的基础,但由于缺乏简单有效的心力衰竭分期诊断模型,使临床诊断心力衰竭较为困难,导致心力衰竭的确诊率和控制率都比较低。目的:采用基于机器学习的分类判断算法,建立心力衰竭分期模型,提高心力衰竭诊断和分期准确度。方法:选择心力衰竭患者和健康体检者共194例,以美国心脏病协会和美国心脏协会分期为依据,采集与心力衰竭分期密切相关的特异性临床特征参数指标,对参数进行筛选,参考专家的临床确诊结果,采用Adaboost模型和SVM模型训练心力衰竭诊断和分期模型,获得诊断模型。结果与结论:采用每搏输出量、心输出量、左室射血分数、左房内径、左室收缩末内径、N末端B型利钠肽原、心率变异性等指标,Adaboost模型的灵敏度很高,达到了100%,而特异性为94.4%;同时SVM模型也具有良好的灵敏度和特异性,分别为86.5%和89.4%。Adaboost分类模型可准确诊断心力衰竭症状,准确率达到89.36%。而在进一步确诊为心力衰竭的基础上,SVM分类模型能对心力衰竭的严重程度进行有效分期,B分期和C分期的准确率分别达到了86.49%和81.48%。说明结合Adaboost和SVM两种机器学习模型,能为心力衰竭的诊断及分期提供较准确的模型。

猪急性心肌梗死模型发生心室颤动的相关因素分析

目的探讨猪冠状动脉前降支(LAD)结扎后发生室颤的特点及其相关因素,以期提高猪急性心肌梗死模型的成活率。方法57只小型猪开胸结扎心脏LAD不同位点,对室颤和体重、性别、术前心率、术前左室射血分数(LVEF)、开胸径路(旁正中/肋间)、手术时间、结扎百分位点、术后心率、术后发生室早或短阵室速等因素进行单因素相关分析和Logistic回归分析,进而对室颤的发生时间、室颤前心电图特点等进行评价。结果57例动物手术过程发生室颤18例,死亡11例。室颤均发生在结扎冠脉后35 min内,高峰时间为结扎冠脉后5 min和20 min;心率快于160 bpm或慢于60 bpm时容易诱发室颤。与非室颤组动物比较,室颤组动物的结扎位点高,术后最快心率>60 bpm的动物较多,短阵室速发生率高(P<0.01)。Logistic回归分析显示结扎位点过高是急性心肌梗死后发生室颤唯一的独立危险因素。结论结扎位点过高是猪急性心肌梗死后发生室颤的最重要危险因素;冠脉结扎后30 min内应该严密心电监护,特别注意结扎冠脉后5 min和20 min二个时间点、>160 bpm或<60 bpm二种心率、以及短阵室速等先兆事件。

骨髓干细胞移植治疗心肌梗死最佳时间段的选择

目的:讨论心肌梗死后经冠脉骨髓单个核细胞移植的最佳时间段.方法:建立大鼠心肌梗死模型,观察心肌梗死后1d、1周、2周及4周心脏的组织学改变,并且分别在心肌梗死后1d(n=10)、1周(n=10)、2周(n=10)及4周(n=10)非选择性经冠脉内移植骨髓单个核细胞或PBS,4周后观察梗死面积大小及瘢痕厚度.超声心动图观察移植前后心功能和重构指标变化.结果:心肌梗死后1d炎症反应最严重,4周时瘢痕扩展并变薄(P＜0.05).心肌梗死后1周及2周,细胞移植组梗死面积缩小,胶原厚度增加最明显(P＜0.05);2周组心功能改善最明显(P＜0.05);1周组其次(P＜0.05).结论:心肌梗死后1～2周进行骨髓干细胞移植得益最大.

急诊经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植治疗急性心肌梗死的临床研究

目的评价急诊经冠状动脉内骨髓细胞移植治疗急性心肌梗死是否可行。方法20例发病在24h内的急性心肌梗死患者随机分成骨髓移植组(n=10)和对照组(n=10),分别在急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功后3h内经导管注入自体骨髓单个核细胞或安慰剂至梗死相关冠状动脉。随访患者PCI术后1周及6个月左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVDd)以及心肌灌注缺损指数。结果经胸心脏超声提示移植组LVEF由术后1周53.8%±9.2%升至58.6%±9.9%(P<0.05),而对照组无显著变化(58.2%±7.5%比56.3%±3.5%,P>0.05);随访移植组LVDd维持不变(52.5±2.8mm比52.1±3.2mm,P>0.05),而对照组LVDd由术后1周50.4±6.0mm增加至55.2±7.1mm(P<0.05)。单光子放射计算机断层显像术(SPECT)提示移植组心肌灌注缺损指数由21±11降低至13±10(P<0.01),而对照组变化不显著。结论急诊经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植可以显著改善急性心肌梗死患者远期左心室收缩功能和心肌血流灌注,并有效防止远期左心室扩大。

利用超声心动图评定大鼠心脏功能的可行性研究

目的 :通过与血流动力学检测比较 ,确定 M-型超声心动图是否可用来评价正常和心肌梗死大鼠左心室功能和结构变化。方法 利用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠大面积心肌梗死模型后 ,术后 3 d和 3 0 d进行 M-型超声心动图测定、血流动力学检测和取材称左心室重量 ;同时也对心脏功能正常大鼠进行上述研究。结果 用 M-型超声心动图测定心脏功能正常大鼠 ( NOR组 )、心肌梗死急性心力衰竭大鼠 ( AHF组 )和慢性充血性心力衰竭大鼠( CHF组 )的 EF和 FS值与用血流动力学方法测得的 LVdp/ dtmax值呈良好的正相关 ( r=0 .811-0 .972 ,均 P<0 .0 1) ;心肌梗死后 3 d和 1月 EF值与 FS值变化趋势与 L Vdp/ dtmax值变化趋势一样 ,均明显低于 NOR组 (均 P<0 .0 1) ,而且 CHF组各值也明显低于 AHF组 (均 P<0 .0 1)。同时还观察到应用超声心动图测得的三种心功能状态大鼠左心室重量与精密天平检测结果基本一致 (均 P>0 .5 )。结论 无创性经胸壁二维引导

AKT/PI3K信号通路介导的干细胞动员在抗心梗后心律失常中的作用

目的 探讨心肌梗死（MI）后丝氨酸/苏氨酸/磷脂酰肌醇-3激酶（AKT/PI3K）信号通路介导的心脏干细胞（CSCs）动员对抗心梗后心律失常的影响.方法 将大鼠随机分为5组,每组20只：对照组（CON组）、结扎组（LI组）、结扎＋注射组（LI＋LY组）、缺血预处理＋结扎组（IP＋LI组）、缺血预处理＋结扎＋注射组（IP＋LI＋LY组）.采用结扎LAD的方法建立心梗模型,采用流式细胞分析、ELISA法等检测各组AKT/PI3K信号通路相关指标的表达情况及心律失常的发生情况.结果 LI＋LY组炎症反应显著高于其他各组,IP＋LI组显著低于IP＋LI＋LY组、LI＋LY组、LI组（P＜0.05）;IP＋LI组比LI组CD34＋、Oct4＋细胞的数量多（P＜0.05）;与CON组相比,IP＋LI组SDF-1表达显著增加,LI＋LY组及LI组表达明显减少（P＜0.05）;与LI组比较,IP＋LI组心律失常的发生率明显降低,QTc间期也明显缩短（P＜0.05）.结论 通过激活内源性Akt/PI3K信号通路,可有效促进内源性心脏干细胞动员及归巢,使心肌细胞再生,从而改善心脏功能,降低心肌缺血后室性心律失常的发生.

猪冠状动脉前降支结扎位点和左室功能的线性回归

目的：探讨猪冠状动脉前降支（LAD）结扎百分位点和心梗体积、左室射血分数的关系，以期指导研究者能够根据急性心肌梗死模型的心功能要求选择合适的LAD结扎百分位点。方法：将47只小型猪开胸结扎心脏LAD中远段约30％～75％的不同百分位点，分别于术前、术后1h心脏超声检查左室射血分数（LVEF），术后3d进行常规冠状动脉造影，4周处死测量前降支结扎位点和梗死体积，最后用简单直线回归模型分析LAD结扎百分位点和心梗体积、左室射血分数回归方程和相关系数。结果：47例动物手术过程中死亡8只，剩余39只存活动物冠状动脉造影均显示LAD中远段结扎部位处完全闭塞，表明手术成功。LAD结扎百分位点和术后1h LVEF、术后1h LVEF下降值、梗死心肌体积均明显相关（相关系数r分别为0．87、0．78和0．90，P均〈0．001），其回归方程分别为：术后LVEF（％）=65．88-0．55x结扎百分位点；术后LVEF下降值（％）=0．12＋0．59x结扎百分位点；心肌梗死体积（％）=0．53x结扎百分位点-5．43。结论：猪LAD结扎百分位点和术后左室功能、梗死心肌体积均存在显著的相关性，可根据实验目的和对心功能的要求选择合适的结扎百分位点。

合并慢性完全闭塞病变的急性心肌梗死患者住院期间预后分析

目的探讨非梗死相关血管合并慢性完全闭塞病变(CTO)是否增加冠状动脉多支病变的急性心肌梗死患者住院期间风险,及风险是来源于CTO病变自身抑或是同时存在的其他危险因素。方法回顾性分析2005年9月-2007年12月期间连续入院接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)合并冠状动脉多支病变的ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者。比较合并及不合并CTO病变的冠状动脉多支病变患者的临床及急诊介入手术资料,采用Logistic回归进行多因素分析,确定发生住院期间主要心脏不良事件(MACE)的独立危险因素。结果接受急诊PCI的冠状动脉多支病变STEMI患者185例,其中合并CTO病变(CTO)组20例(10.8%)。住院期间,CTO组的冠状动脉三支病变发生率为65.0%,显著高于无合并CTO病变(无CTO)组的37.6%(P=0.02);急诊PCI术后梗死相关血管恢复心机梗死溶栓试验(TIMI)血流3级的构成比为85.0%,显著低于无CTO组的93.3%(P=0.01);左心室射血分数(LVEF)为0.511±0.120,显著低于无CTO组的0.582±0.995(P=0.02);MACE发生率为30.0%,显著高于无CTO组的10.9%(P=0.02)。CTO病变不是冠状动脉多支病变患者发生住院期间MACE的独立危险因素。结论合并CTO病变的STEMI患者的冠状动脉病变更为广泛及严重,急诊PCI术后发生无复流的风险增加,因此导致住院期间发生MACE的风险增大,但它不是影响短期预后的独立危险因素。此外,合并CTO病变患者的左心室功能明显减低,提示长期预后不良。

铁羧葡胺标记猪间充质干细胞的体内外磁共振成像研究

目的探讨铁羧葡胺-多聚赖氨酸复合物标记猪骨髓间充质干细胞（MSC）的体外和活体心脏内MR成像的特点。方法分离培养猪MSC，用含铁羧葡胺-多聚赖氨酸复合物标记细胞24h。分别于标记后0、4、8、12、16、20d行普鲁士蓝染色观察细胞内铁，原子吸收分光光度仪测定细胞内含铁量，锥虫蓝排除试验检测细胞活力。对不同时间点、不同细胞数的磁标记干细胞进行1．5T MR仪体外成像，并对植入猪心肌内的标记细胞进行体内MR成像。结果①MSC标记后见胞质中大量普鲁士蓝着色颗粒，标记率达100％，铁离子含量平均为（13．13±2．30）pg／细胞；随细胞的分裂增殖，细胞内铁离子含量逐渐减少，16d时铁离子含量下降到（0．68±0．20）pg／细胞，接近标记前水平[（0．21±0．06）pg／细胞，P〉0．051。干细胞磁标记后各时间点的锥虫蓝拒染率与未标记细胞无统计学差异（P〉0．05）。②3种成像序列中GRE T2＊WI信号改变最为明显，成像细胞数量越多，信号强度变化越明显。1×10^6个细胞进行MR成像，发现随着标记后体外培养时间延长，T2＊WI磁标低信号逐渐消失，12d以后信号强度和标记前无差异（P〉0．05）。体外MR成像最少能检测到5×10^4～1×10^5个标记的猪MSC。③标记细胞心肌内移植后1周MR成像显示低信号区。结论应用铁羧葡胺-多聚赖氨酸复合物标记猪MSC安全、高效；体外MR信号强度能一定程度上反映磁标记细胞的数量及增殖情况；1．5T临床MR成像仪可对植入心脏的磁标记细胞进行活体显像示踪。