一种模型预测控制PMSM系统共模电压抑制策略

PWM共模电压干扰直接威胁逆变器驱动的电机系统安全和稳定性,针对模型预测控制的永磁同步电机系统提出了一种共模电压抑制策略,可分别采用电流扇区判定及开关函数直接控制两种方法,对死区开关管进行控制,通过改变电流续流路径,抑制共模电压幅值。建立系统的仿真模型,对抑制策略下的共模电压进行了仿真分析,并搭建了实验平台进行测量。仿真和实验数据表明,基于两种控制方法的抑制策略均可有效抑制系统共模电压,并减小单位时间内的开关次数及电流谐波含量,其中采用开关函数直接控制法的抑制效果更为显著,在不同转速下均能实现将CMV幅值抑制在U dc/6,且开关次数与传统方法相比下降约5%。

脑出血以白质纤维束为保护靶点的微创治疗

脑出血是目前人们面临的世界性难题之一,传统的外科治疗及保守治疗仍未有效改善其高致残率、高致死率的特点,近年来随着科技的发展和人们微创理念的转变,微创外科治疗越来越受人们青睐,可能成为一种脑出血治疗的有效方式,但目前仍争论不一。规范脑出血的诊疗技术,有利于降低其死亡率和致残率,本文将对脑出血以白质纤维束为保护靶点的微创治疗理念进行综述。

南充某医学院大学生性行为看法及现状调查

目的了解当代大学生性行为认识与现状,探讨性行为的相关因素为开启新的性健康教育模式提供依据.方法对南充市某医学院全日制在校大学生采取系统抽样匿名问卷调查.结果大学生性行为的发生率为8.2%,不同性别、年纪、学历、户籍的大学生性行为的发生率差异有显著统计学意义.以男生（19.6%）发生率为高.接触性知识渠道不同,发生率也显著不同.大学生的性知识和性态度与性行为呈显著相关关系性知识知晓率低,男女间差异较大.结论中国当代大学生性行为现状不容乐观,呼吁家庭、学校、社会引起必要的关注,针对大学生的性健康教育势在必行.

席汉综合征并垂体危象1例诊治分析及文献复习

该文回顾分析了1例席汉综合征合并垂体危象的病例资料。该病例因头晕待查入院,经抽血查激素水平及相关影像学检查明确诊断为席汉综合征合并垂体危象,予激素替代治疗后病情好转。席汉综合征合并垂体危象在基层医疗单位不多见,临床需加强对席汉综合征的认识与了解。

姜黄素-PLGA纳米粒的制备及诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的制备姜黄素-PLGA纳米粒(Cur-PLGA-NPs),评价其对胶质瘤细胞的影响。方法C6、U251细胞传代培养,随机分为对照组、姜黄素组和姜黄素-PLGA组。倒置荧光显微镜、透射电镜观察Cur-PLGA-NPs的形态;马尔文粒径电位仪检测Cur-PLGA-NPs的粒径;酶标仪检测Cur-PLGA-NPs的包封率和载药率;荧光显微镜观察C6、U251细胞对Cur-PLGA-NPs的摄取;CCK-8检测Cur-PLGA-NPs对C6、U251细胞活性的影响;流式细胞术检测Cur-PLGA-NPs对凋亡的影响;Hoechst染色检测凋亡。结果Cur-PLGA-NPs的平均粒径为(284.6±9.0)nm,呈球形。其包封率为(70.712±2.615)%,载药率为(2.828±0.105)%。与对照组、姜黄素组相比,C6、U251细胞对Cur-PLGA-NPs的摄取均明显增加(P<0.05);与对照组、姜黄素组相比,姜黄素-PLGA组的C6、U251细胞活性均明显降低(P<0.05)。与对照组、姜黄素组相比,Cur-PLGA-NPs能更明显引起C6、U251细胞凋亡(P<0.05)。结论与姜黄素相比,Cur-PLGA-NPs能增强肿瘤细胞对药物的摄取,促进肿瘤细胞凋亡。

铝合金叶轮铸造工艺研究

铝合金叶轮铸件生产中为避免气孔、缩松等缺陷,常采用较长的充型及保压时间。为提高产品生产效率,本研究以ZL101材质叶轮的铸造工艺为研究对象,探究特定710℃浇注,低碳钢模具,模具预热200℃时,较快充型速度的近低压铸造下,不同压力-时间曲线下充型的可行性。使用ProCAST及Solidworks软件建模仿真,结合缩孔、缩松分布和Niyama判据获得如下结论:较快充型速度下,完成近低压铸造可行;充型时间1.5 s时,保压压力增加有助于凝固,但过高压力易导致顺序凝固失败,进而使铸件中出现缺陷;当充型时间3 s时,保压压力对铸件凝固过程的影响不大。

自噬在早期糖尿病大鼠海马损伤改变中的作用

目的探索自噬在早期糖尿病大鼠海马损伤中的表达变化。方法选取60只Wistar大鼠分为糖尿病组及对照组,根据结束造模时间(0、4、12周)均分为3个亚组,各10只。Wistar大鼠经链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型。分别在结束糖尿病大鼠造模0、4、12周观察海马神经元形态学改变,检测自噬标记物Beclin-1、Beclin-2、自噬相关蛋白9a(Atg9a)、自噬相关蛋白5a(Atg5a)、微管相关蛋白MAP1LC3(LC3A和LC3B)的mRNA表达水平,以及海马神经元细胞中氧化应激相关分子的mRNA表达,同时通过水迷宫实验评价糖尿病大鼠学习及记忆能力。结果在第4周时,糖尿病大鼠海马组织Beclin-1 mRNA表达水平相比初始降低44.91%(P<0.05);第12周时,Beclin-1 mRNA表达水平相比初始降低68.75%(P<0.01),Atg9a mRNA表达水平相比初始降低34.14%(P<0.05),LC3A mRNA表达水平相比初始降低41.17%(P<0.05)。在第4周及第12周时,糖尿病大鼠氧化应激相关肿瘤坏死因子α(TNF-α)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、白细胞介素(IL)-6的mRNA表达水平均逐渐增加,HE染色及尼氏体染色显示海马神经元数目减少、萎缩变性,Morris水迷宫结果显示大鼠认知功能障碍逐步加重。结论在糖尿病脑病变中自噬可能参与了海马神经元的损伤。