内镜下扩大经鼻入路手术切除鞍上侵袭性垂体腺瘤

目的分析内镜下扩大经鼻入路手术切除鞍上侵袭性垂体腺瘤的疗效及安全性。方法与结果以2019年6月至2022年6月河北医科大学第二医院收治的68例鞍上侵袭性垂体腺瘤患者为研究对象,于内镜下扩大经鼻入路手术切除肿瘤,73.53%(50/68)实现全切除,17.65%(12/68)次全切除,8.82%(6/68)部分切除;巨大型腺瘤全切除率达37.40%(10/27)。平均随访(12±6)个月,视力改善者占75.81%(47/62)、无变化19.35%(12/62)、恶化4.84%(3/62);视野缺损改善占74.14%(43/58)、无变化15.52%(9/58)、加重10.34%(6/58);动眼神经麻痹患者末次随访复视消失(3例)。术后并发症包括脑脊液漏[1.47%(1/68)]、中枢性尿崩症[16.18%(11/68)]、术区血肿[4.41%(3/68)]、迟发性鼻腔出血[4.41%(3/68)]和颅内感染[7.35%(5/68)],无死亡病例。结论于内镜下扩大经鼻入路手术切除向前颅底、鞍上区域、第三脑室方向侵袭的大型或巨大型垂体腺瘤,全切除率高、创伤小、并发症少,值得临床推广。

致密气大斜度井压裂技术的研究及应用

苏里格气田盒8段致密砂岩储层非均质性较强,针对XX大斜度井低孔低渗、物质基础差、天然裂缝欠发育且储层厚度整体较薄特点,使用FrcSmart地质工程一体化软件进行模拟优化;压裂过程中采用裂缝监测技术实时监测压裂过程中裂缝扩展形态,通过微地震监测结果对前期模拟成果进行分析评价,为天然气的高效开发具有一定指导意义。

IL-2、IL-18与C6抗原修饰树突状细胞对大鼠脑胶质瘤的治疗作用

建立C6脑胶质瘤模型。分为对照组、治疗组。治疗组用IL-18、IL-2和C6肿瘤细胞抗原致敏树突状细胞(DC)反复输入荷瘤鼠体内,对照组注射相同体积的无血清培养液。观察各组大鼠的生存状态、生存时间,采用MR I动态检测胶质瘤的生长情况。结果:治疗组C6胶质瘤生长受到抑制,荷瘤大鼠存活率提高,生存期明显延长。认为在C6胶质瘤荷瘤大鼠的治疗中,以DC为主的免疫疗法有显著疗效。

比较内外科治疗少量高血压性丘脑出血对认知功能的影响

目的:比较内科保守治疗与外科钻孔引流对少量(20-30ml)高血压性丘脑出血患者认知功能的影响。方法:选择较少量高血压性丘脑出血病例60例,随机分为内科保守治疗和外科钻孔引流治疗各30例。运用简易精神状态量表(mini mental state examination,MMSE)评价治疗前和治疗后1个月及3个月病人的认知状态。结果:外科钻孔引流治疗组MMSE分值增加明显高于内科治疗组,具有统计学意义。结论:外科钻孔引流治疗对较少量高血压性丘脑出血患者认知功能的恢复更有意义。

食源性肥胖大鼠2型糖尿病模型的建立

背景:高脂饮食加小剂量链脲佐菌素是目前国内最常用的2型糖尿病大鼠造模方式,但高脂饮食仅能诱导50%大鼠发生胰岛素抵抗,因此还需寻找更理想的2型糖尿病大鼠建模方法。目的:选择食源性肥胖大鼠进行小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立更理想的2型糖尿病动物模型。方法:将SD大鼠随机分成对照组和高脂饮食组。4周后,据大鼠体质量将高脂饮食组分为食源性肥胖组和食源性肥胖抵抗组。8周后,所有大鼠均给予小剂量链脲佐菌素(30mg/kg)腹腔注射,将注射10d后空腹血糖>7.8mmol/L且稳定2周以上者纳为2型糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠的空腹血糖、血脂、胰岛素;评价各组大鼠的胰岛素抵抗程度;比较各组大鼠的2型糖尿病成模率。结果与结论:与对照组及食源性肥胖抵抗组相比,食源性肥胖组大鼠出现明显的体质量增加、高血脂、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(P<0.01)。注射链脲佐菌素后食源性肥胖组2型糖尿病成模率高达100%,食源性肥胖抵抗组成模率仅为12.5%。由结果可知选择食源性肥胖组大鼠作为2型糖尿病造模对象,是2型糖尿病造模方法的成功改良。

维生素C对老年2型糖尿病患者轻度认知功能障碍的影响及机制研究

目的探讨维生素C对老年2型糖尿病(T2DM)患者轻度认知功能障碍(MCI)的影响及可能机制。方法将患有MCI的老年T2DM患者随机分为对照组(30例)和试验组(30例)。对照组给予常规降糖治疗;试验组在常规治疗基础上加用维生素C0.2g,3次/d,疗程1年。于治疗前后分别采用简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知量表(MoCA)评定两组患者的认知功能,并检测两组患者的氧化应激相关指标血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)。结果治疗前对照组患者的MMSE评分为(26.7±1.0)分,MoCA评分为(24.9±1.6)分;试验组患者的MMSE评分为(26.0±0.6)分,MoCA评分为(25.2±1.1)分,两组比较差异均无统计学意义(t值分别为-0.511和-0.625,P均>0.05)。治疗后对照组患者的MMSE及MoCA评分分别为(26.3±1.2)分和(26.2±1.4)分,试验组患者的MMSE及MoCA评分分别为(28.0±1.1)分和(28.3±1.2)分,两组比较差异均有统计学意义(t值分别为5.566和6.067,P均<0.01)。试验组患者血清8-iso-PGF2α水平治疗前为(50.8±21.9)ng/L,治疗后为(31.5±12.4)ng/L;对照组患者血清8-iso-PGF2α水平治疗前为(49.5±19.9)ng/L,治疗后为(46.7±21.2)ng/L,治疗前两组患者血清8-iso-PGF2α水平间差异无统计学意义(t=0.455,P>0.05),治疗后两组患者血清8-iso-PGF2α水平间差异有统计学意义(t=3.184,P<0.01)。结论维生素C能明显改善老年T2DM患者的MCI,具体机制可能与减轻氧化应激有关。

胰岛素对糖尿病大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元变化的影响

观察实验性糖尿病大鼠海马一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元变化及胰岛素的治疗作用。给成年SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型 ,每日给予长效胰岛素 2～ 3U使血糖低于 10mmol/L ,于第 3月及第 6月末以NADPH d组化法显示海马NOS阳性神经元。并做Morris水迷宫行为学测试。海马NOS阳性神经元密度变化如下 :糖尿病组齿状回 3月时显著减少 (P <0 0 1) ,6月时更明显 (P <0 0 1) ;CA1区 6月时显著降低 (P <0 0 1) ;治疗组齿状回 3月时恢复正常 ,而 6月时低于正常 (P <0 0 1)但高于糖尿病组 3月时 (P <0 0 5 ) ;CA1区 3月、6月均恢复正常。行为学测试中各组大鼠逃避潜伏期变化与齿状回NOS阳性神经元密度变化一致。以上变化可能与糖尿病学习记忆功能损伤有关。胰岛素治疗可延缓其发生。

糖尿病大鼠海马超微结构观察及胰岛素治疗作用

目的 观察实验性糖尿病大鼠海马超微结构改变。方法 将成年ＳＤ大鼠随机分为正常对照组（５只）、糖尿病组（１２只，经腹腔注射链脉佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型）、糖尿病治疗组门 只，给子部分成模大凤长效胰岛素２－３Ｕ／日治疗，使空腹血糖低于 １０ｍｍｏｌ／Ｌ），于成模第３月末及第６月末灌注固定取脑，透射电镜下观察梅马起微结构。结果 电镜下可见糖尿病大鼠海马发生锥体细胞退变。６月组病变较三月组更显著，相应治疗组改变较轻傲。结论 糖尿病可导致大鼠海马锥体细胞退变，早期应用胰岛素治疗可延缓其发生。

阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α及细胞色素P4502E1的影响

目的观察阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(普通饲料喂养)、非酒精性脂肪肝组(高脂饮食喂养)、阿卡波糖干预组[高脂饮食喂养加阿卡波糖100 mg/(kg.d)灌胃]、二甲双胍干预组[高脂饮食喂养加二甲双胍500 mg/kg.d)灌胃]、吡格列酮干预组[高脂饮食喂养加吡格列酮15 mg/(kg.d)灌胃]。饲养12周末处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,测量空腹血糖(FBG)及胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学的变化;Real time PCR和免疫组化法检测肝组织中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白表达的变化。结果 3种药物干预组均可降低ALT,AST,ALP活性(P<0.05),减少TC,TG,FFA含量(P<0.05),改善大鼠肝脏病理形态学改变,降低肝脏中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白的表达(P<0.01)。二甲双胍、吡格列酮两组间无显著差异(P>0.05),阿卡波糖组的作用明显低于前两者(P<0.01)。结论阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮均可减少TNF-α及CYP2E1的表达,改善非酒精性脂肪肝的病理变化,其中二甲双胍、吡格列酮作用相似,阿卡波糖作用较弱。

糖尿病大鼠海马毛细血管超微结构观察

目的:观察实验性糖尿病大鼠海马毛细血管超微结构改变。方法:将成年SD大鼠随机分为正常对照组（5只）、糖尿病组（12只,经腹腔注射链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型）、糖尿病治疗组（12只,给予部分成模大鼠长效胰岛素2-3U/日治疗,使血糖低于10mmol/L）,于成模第3月末及第6月末灌注固定取脑,透射电镜下观察海马CA1区毛细血管。结果:糖尿病大鼠海马毛细血管基底膜增厚、内皮细胞与周细胞退变。6月组病变较3月组更显著,各治疗组改变较轻微。结论:糖尿病可导致大鼠海马毛细血管基底膜增厚,早期应用胰岛素治疗可延缓其发生。

树突状细胞制备脑胶质瘤疫苗的体外研究

目的 通过体外实验探讨应用树突状细胞制备的肿瘤疫苗抗脑胶质瘤的作用机制。方法 培养大鼠树突状细胞,冻融法制备胶质瘤抗原,以肿瘤抗原致敏树突状细胞而制备胶质瘤疫苗。将实验动物分为4组,分别将胶质瘤疫苗、树突状细胞、生理盐水注入正常大鼠体内,到达预定时间取出大鼠脾脏,MTT法检测大鼠淋巴细胞活性。结果 1次输入胶质瘤疫苗的正常大鼠的淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤活性明显低于3次输入胶质瘤疫苗的正常大鼠;比较输入培养8d的树突状细胞和输入生理盐水的大鼠,其淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤活性无统计学差异。结论 应用树突状细胞制备胶质瘤疫苗可明显激活体内抗肿瘤免疫反应。

PI3K、AKT和PTEN在侵袭性垂体瘤中的表达和相关性研究

目的探讨PI3K、AKT、PTEN在侵袭性垂体瘤和非侵袭性垂体瘤中的表达情况以及三者在侵袭性垂体瘤中的相关性。方法将58例手术切除垂体瘤标本分为侵袭性组31例和非侵袭组27例。采用免疫组织化学技术检测2组标本中PI3K、AKT及PTEN的表达情况。结果 PI3K、AKT在侵袭组中的阳性表达率明显高于非侵袭组(P均<0.05),PTEN在侵袭组中的阳性表达率明显低于非侵袭组(P<0.05)。在侵袭组中,PTEN与PI3K、AKT表达呈显著负相关(r=-0.39,P=0.029;r=-0.52,P=0.002),而PI3K与AKT表达呈显著正相关(r=0.45,P=0.019)。结论侵袭性垂体瘤中PI3K、AKT阳性表达率较高,且与PTEN表达呈负相关,而PI3K与AKT表达呈正相关,为侵袭性垂体瘤提供了新的靶向治疗方向。

糖尿病大鼠海马胆碱能纤维变化及胰岛素治疗作用的研究

目的 观察实验性糖尿病大鼠海马的胆碱能纤维变化及胰岛素的治疗作用。方法将成年ＳＤ大鼠分为对照组、糖尿病组（经腹腔注射链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型）、治疗组（长效胰岛素２～３Ｕ／日，皮下注射，使空腹血糖低于 １０ｍｍｏｌ／Ｌ），于成模第 ３个月及第 ６个月末取海马，以ＡｃｈＥ组化法显示胆碱能纤维。结果与对照组相比，糖尿病组大鼠海马ＣＡＩ区和齿状回分子层胆碱能纤维密度于第 ３个月末无显著改变，第 ６个月末显著减少（Ｐ<０．０１）；治疗组第３个月及第６个月末均无显著改变。结论 糖尿病时确可发生海马胆碱能纤维密度的减少，这可能与糖尿病学习记忆功能损伤有关，早期应用胰岛素治疗可预防以上病变的发生。

2型糖尿病小鼠海马锥体细胞及毛细血管电镜观察

目的 观察 2型糖尿病模型 db/ db小鼠海马锥体细胞、毛细血管超微结构变化。方法 糖尿病组 :6周龄C5 7BL / Ks J(db+/ db+)小鼠 5只。对照组 :非糖尿病小鼠 C5 7BL / Ks J(?/ +) 5只。于 30周龄时 ,灌注固定取脑 ,透射电镜下观察海马 CA1区。结果 电镜下可见糖尿病小鼠海马锥体细胞凋亡、毛细血管基底膜增厚。

2型糖尿病模型db/db小鼠海马NOS阳性神经元变化

目的 观察人类 2型糖尿病模型———C5 7BL/KsJdb/db(db/db)小鼠海马NOS阳性神经元变化。方法 糖尿病组 :6周龄C5 7BL/KsJ(db +db +)小鼠 5只 ,尾静脉空腹血糖高于 11.1mmol/L且肥胖。对照组 :非糖尿病小鼠C5 7BL/KsJ(?+) 5只 ,尾静脉空腹血糖低于 6 .0mmol/L体重正常 ,于 30周龄 (成模第 6月末 )时 ,灌注固定取脑 ,以NADPH d组化法显示海马NOS阳性神经元。结果 与正常对照组相比 ,糖尿病组小鼠海马齿状回NOS阳性神经元密度显著减少 (P <0 0 1)。结论 糖尿病时NOS阳性神经元数量减少 。

健康教育路径对巨大垂体瘤切除患者治疗的影响

目的探讨健康教育路径在经鼻蝶神经内镜下巨大垂体瘤切除患者围手术期中的应用效果。方法选择我院巨大垂体瘤手术患者62例,按住院时间随机均分为2组,其中试验组按照健康教育路径进行护理,对照组给予传统常规护理,出院前比较2组并发症发生率和患者的满意度。结果试验组出院前并发症发生率低于对照组,满意度高于对照组(P<0.05)。结论健康教育路径应用于神经内镜下经鼻蝶巨大垂体瘤切除患者,有效降低了并发症发生率,提高了患者满意度。