异丙酚对成年大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 观察静脉输注不同剂量异丙酚对大鼠血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法 30只成年大鼠随机分为三组 :对照组 (C组 ,不用全麻药 ,n =6 ) ,异丙酚 70mg·kg-1·h-1组 (P1组 ,静脉注射异丙酚 2 0mg/kg继以静脉输注 5 0mg·kg-1·h-11小时 ,n =12 ) ,异丙酚 12 0mg·kg-1·h-1组 (P2组 ,静脉输注异丙酚 12 0mg·kg-1·h-11小时 ,n =12 )。取脑做EB染色观察、镧醛灌注后电镜观察及HE染色光镜观察。结果 P1、P2组EB染色、HE染色及电镜观察结果与C组相比均无明显差别。结论 本实验结果提示 ,静脉输注产生脑电图爆发抑制剂量的异丙酚 (70mg·kg-1·h-1)及更大剂量(12 0mg·kg-1·h-1) 1小时 ,虽然后者产生明显的循环抑制 ,但两者均未增加大鼠BBB对大分子 (EB 白蛋白 )和小分子 (镧离子 )的通透性 ,对中枢神经系统形态也无明显影响。

对芬太尼镇痛靶区主导地位的探索

目的 :经静脉或蛛网膜下腔注入芬太尼 ,探讨两种给药途径抑制伤害性刺激的作用部位。方法 :30只兔随机分为 5组 ,组Ⅰ和Ⅱ蛛网膜下腔分别注入芬太尼 10 μg和 2 5 μg;组Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ分别静注芬太尼 10、2 0、30 μg·kg-1。实验兔均在局麻下行蛛网膜下腔置管。对兔尾根部行伤害性电刺激来观察兔体动反应。结果 :各组给药后对电刺激所致兔体动反应均有不同程度的抑制。静脉组镇痛完善及镇痛不全的持续时间均较蛛网膜下腔组明显短暂 (P <0 .0 1)。结论 :①蛛网膜下腔注入芬太尼 ,药物直接与脊髓背角阿片受体结合 ,产生抗伤害性刺激作用 ;②静脉注入不同剂量芬太尼通过药物与脊髓以上各靶区位点的阿片受体结合后 。

减压后脑肿大早期弥散加权和T_2加权MRI的实验研究

目的 :观察减压后脑肿大早期弥散加权和T2 加权MRI的变化过程 ,探讨减压后脑肿大早期是否发生脑水肿。方法 :应用弥散加权和T2 加权MRI对 6只猫作实验前和减压后 2h、4h、6h动态观察。结果 :MRI均显示减压后肿大的脑组织明显向对侧移位 ,且随时间推移 ,移位程度加重 ;减压后 2h ,肿大的脑组织在弥散加权MRI上就呈现为低强度信号区 ;减压后 4h ,肿大的脑组织在T2 加权MRI上才呈现为高信号区。结论 :减压后脑肿大早期 (<2h)

七氟醚对成年大鼠血脑屏障通透性的影响

为观察不同浓度七氟醚对大鼠血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)通透性的影响 ,将 30只成年大鼠随机分为对照组、七氟醚 1MAC(肺泡气最低有效浓度 ,minimalalveolarconcentration)及 1 5MAC组 (各维持呼气末浓度在 2 2 %及 3 3% ,1h)。实验结束前静脉注射伊文思蓝 (EB)溶液 ,取脑做EB染色观察、镧醛灌注后电镜观察及HE染色光镜观察。结果显示吸入 1MAC和 1 5MAC的七氟醚均未增加大鼠BBB对大分子 (EB 白蛋白 )和小分子 (镧离子 )的通透性 ,对中枢神经系统形态也无明显影响。

减压后脑肿大早期颅内压和脑中线移位相关性的实验研究

目的 :探讨减压后脑肿大早期颅内压 (ICP)和脑中线移位的相关性。方法 :应用生理监护仪对 6只猫作减压后 6h内颅内压连续监测 ,应用T1 加权MRI(T1 WI)对相同的 6只猫作减压后 2h、4h、6h颅脑影像动态观察。结果 :减压后 6h内颅内压快速增高 ;肿大的大脑半球向对侧移位逐渐加重。结论 :减压后脑肿大早期 (<6h) ,颅内压和脑中线移位呈中度正相关 (相关系数 0 6 1) ,都能准确反映减压侧脑肿大的程度。

多巴胺对家兔肾血流量的量效关系

目的和方法：比较静脉恒速滴注２、５、１０、２０μｇｋｇ－１ｍｉｎ－１不同剂量多巴胺对家兔肾血流量（ＲＢＦ）、尿量及一些循环功能指标的影响。结果：２及５μｇ组ＲＢＦ明显增加，１０μｇ组轻度增加，２０μｇ组显著降低（Ｐ＜０．０１）。尿量随ＲＢＦ增加而增多。ＭＡＰ在１０μｇ以下的两组呈上升趋势，２０μｇ组无变化。ＨＲ在各剂量组均增快，以２μｇ组显著。２０μｇ组多数出现室性心律失常，其余各组未发生。结论：抗休克应用多巴胺时，剂量最好勿大于１０μｇｋｇ－１ｍｉｎ－１，否则不利于肾功能的维护。

琥珀酰胆碱与埃曲可林相互作用的实验及临床研究

为研讨两类肌松药的相互作用,本文研究了琥珀酰胆碱与埃曲可林使用时的药物作用反应。动物实验结果表明:使用琥珀酰胆碱后埃曲可林的作用时间延长,呈现增强作用,而在峰作用时间内,作用强度减弱,呈现拮抗作用。临床作用结果主要为作用增强,表现为埃曲可林起效时间缩短,呼吸抑制及完全恢复时间延长。

失血性休克犬血液一氧化氮浓度的变化

失血性休克犬血液一氧化氮浓度的变化沈文梅王成彬田亚平格日乐孙立宋运琴张志鉴汪德清我们测定了６条健康杂种犬在失血性休克过程中，血液一氧化氮（ＮＯ）浓度的变化，旨在探讨ＮＯ在失血性休克过程中对血压的作用。一、材料和方法１．材料：健康杂种犬６条，雌雄各半，...

PEEP及失血性休克对犬内源性一氧化氮的影响

目的：探讨ＰＥＥＰ及失血性休克（ＨＳ）对内源性ＮＯ的影响。方法：健康杂种犬６只在ＰＥＥＰ〔０．９８ｋＰａ，（１０ｃｍＨ２Ｏ）〕及失血性休克前后分别测定血浆中的ＮＯ浓度及肺动脉压，肺及全身血管阻力。结果：ＮＯ在ＰＥＥＰ后呈增加趋势，停止ＰＥＥＰ１０分钟后升高约２．４９μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３０分钟后恢复至基础水平。失血性休克初始，血浆ＮＯ水平，与休克前相比差异不显著，休克３０分钟时分别比休克前及休克初始下降约３μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）和２μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。结论：ＰＥＥＰ导致ＰＶＲＩ及ＰＡＰ升高，引起ＮＯ释放增加，有利于降低ＰＥＥＰ所致的肺动脉高压。失血性休克时，在循环指标显著降低的同时，ＮＯ浓度亦逐步下降，提示此时血压及血管阻力的降低并非由ＮＯ介导。ＮＯ的变化并不与循环指标的变化同步。

异丙酚、硫喷妥钠对大鼠脑局灶性缺血/再灌注损伤对血脑屏障通透性改变的影响

目的 比较异丙酚和硫喷妥钠对大脑局灶性缺血 /再灌注损伤中血脑屏障 (BBB)通透性变化及神经病理学的影响。方法 6 0只成年大鼠随机分为 5组 ,均采用尼龙线栓堵左侧大脑中动脉的方法建立暂时性局灶性脑缺血模型 :对照组 (MC组 )不用全麻药 ;异丙酚预防组 (MP1组 )及硫喷妥钠预防组 (MT1组 ) ,在制作大脑中动脉闭塞模型前 30min分别静脉注射异丙酚 2 0mg/kg或 2 5 %硫喷妥钠溶液 40mg/kg ,继之以异丙酚 5 0～ 6 0mg·kg 1·h 1或硫喷妥钠 10 0～ 12 0mg·kg 1·h 1的速率持续静脉输注以维持EEG呈爆发抑制 ,直至再灌注前停药 ;异丙酚治疗组 (MP2组 )及硫喷妥钠治疗组 (MT2组 )分别于再灌注开始时静脉输注异丙酚或硫喷妥钠 ,剂量、用法同预防组 ,并持续至实验结束。结果 MP1组及MP2组脑蓝染情况及光镜观察结果与对照组无明显差别 ;MT1组及MT2组脑蓝染程度、范围均减轻 ,光镜观察见缺血性改变的神经元数量减少 ,其中MT1组BBB通透性改变及脑组织缺血性损伤最轻。结论 暂时性局灶性脑缺血性损伤时在缺血过程中及再灌注后应用产生脑电图爆发抑制剂量的硫喷妥钠可以减轻脑损伤 ,缺血前开始用效果更好 ;异丙酚不能使脑缺血 /再灌注损伤改善。

七氟醚麻醉对犬肾脏血流的影响

选择8条杂种犬观察七氟醚麻醉的肾血流改变。静脉麻醉下完成外科准备。给犬吸入七氟醚,调整呼气末浓度依次为1%、2%、3%和4%,监测如下指标:肾血流(RBF)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)和每搏量(SV)。与对照值比较。结果显示,随着麻醉的加深,RBF、MAP、HR、CO以剂量相关方式被抑制。呼气末浓度超过2%,MAP降至9.3kPa,此时RBF开始显著减少。停药后30分钟,RBF尚未能随血流动力学的改善而恢复。表明七氟醚对RBF的自身调节影响较小,RBF减少的主要原因系循环功能抑制。

七氟醚和硝普钠控制性降压对犬血液动力学影响的对比研究

目的:比较七氟醚和硝普钠控制性降压对犬血液动力学的影响。方法:将14只杂种犬随机分为七氟醚组和硝普钠组,吸入七氟醚或静滴硝普钠,使MAP降至8kPa,维持30分钟后停药。持续监测MAP、HR、CO、CVP、SV和SVR等指标。结果:在控制性降压期间,七氟醚组和硝普钠组CO分别减少30.7%和21.6%;七氟醚组HR明显减慢(P<0.01),而硝普钠组则不明显;硝普钠和七氟醚均降低SVR,且硝普钠更甚。停药后30分钟,两组SVR显著增加,MAP同步上升且超过基础值水平,而CO仍处于降压期的低水平。结论;与硝普钠相比,七氟醚对循环有抑制作用,但用于控制性降压仍安全有效。

机械通气对机体内源性一氧化氮的影响

机械通气对机体内源性一氧化氮的影响孙立宋运琴张志鉴王成彬沈文梅作者单位：１００８５３北京市，中国人民解放军总医院麻醉科（孙立、宋运琴，张志鉴），生化科（王成彬、沈文梅）内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）即一氧化氮（ＮＯ）是一个反应性极强的自由基，兼有第二信...

控制性低血压和失血性低血压时犬全身及肾脏血液动力学的变化

目的:比较控制性低血压和失血性低血压对全身及肾脏血液动力学的影响。方法:12只杂种犬分为控制性降压组和失血性降压组。静滴硝普钠或股动脉放血,使MAP降至8kPa,维持30分钟后将所放血液完全回输。持续监测肾血流量(RBF)、MAP、HR、CO和CVP等指标。结果:在低血压状态,两组HR均未增快;硝普钠组CO、SV、CVP没有明显变化,失血组CO、SV、CVP,明显降低(P<0.05),血液回输后基本恢复。血压降至8kPa,硝普钠组RBF减少37.5%,停药后30分钟恢复至正常水平;而失血组RBF减少59.0%明显低于硝普钠组(P<0.05),回输血后30分钟仍未恢复。结论:失血性低血压时全身及肾脏血液动力学改变程度高于控制性低血压,且回输血后恢复缓慢,易发生肾脏功能损害。