川陈皮素对肺癌的增殖抑制作用及其机制

目的观察川陈皮素对肺癌的体内外抑瘤作用并初步探讨其机制。方法应用MTT法检测不同浓度川陈皮素作用对人肺腺癌细胞A549增殖的抑制作用。Western blot检测川陈皮素处理后A549细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。彗星电泳检测川陈皮素作用后A549细胞DNA损伤情况。通过C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型进行体内抗瘤实验,TUNEL法观察药物作用后的肿瘤细胞凋亡情况,并用免疫组化法检测瘤组织中Bax、Bcl-2和Caspase-9蛋白表达情况。结果体外实验显示,川陈皮素作用对A549细胞有明显的增殖抑制作用,并且抑制效应随浓度增加而增强;川陈皮素作用A549细胞24h后,随着作用剂量的加大,Bcl-2蛋白表达下调,而Bax蛋白则表达上调;对细胞DNA具有损伤作用,当达到一定作用剂量和作用时间时可以使A549细胞发生凋亡。体内抑瘤实验表明,川陈皮素高(300mg/kg)、中(200mg/kg)、低(100mg/kg)浓度组对小鼠Lewis肺癌的抑瘤率分别为43.70%、27.59%和20.14%,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);川陈皮素能使Lewis肺癌细胞发生凋亡;使Lewis肺癌组织内Bax和Caspase-9表达上调,Bcl-2表达下调。结论川陈皮素在体内外均有明显的抑制肿瘤细胞增殖的作用,其作用机制可能与改变Bcl-2/Bax的比值,启动Caspase级联反应相关。

ret和ednrb在先天性巨结肠症及巨结肠类源病肠壁表达的研究

目的:通过探讨ret、ednrb基因在先天性巨结肠症(Hirschsprung disease,HD)及巨结肠类缘病(Hirschsprung allied disease,HAD)患者肠壁的表达分布情况,旨在进一步了解HD与HAD发病机制的异同,为HD与HAD的诊断及治疗提供新的研究方向。同时通过常规HE染色与免疫组化标记时HD与HAD诊断的比较,深入了解免疫组化标记技术在HD和HAD诊断中的临床价值。方法:复习巨结肠术后病例HE切片,结合光镜下肠壁的形态特征,初步诊断分组。应用蛋白基因产物9.5(Protein gene product 9.5,PGP9.5)和神经元特异性烯醇化酶(Neuron specific enolase,NSE)免疫组化技术对经HE染色病理初步诊断为HD,HAD和不明确组的病变肠段再次诊断分组。HD肠段分别取狭窄段和扩张段与10例正常结肠行RET抗体、EDNRB抗体免疫组化染色,比较RET和EDNRB的染色结果和分布特点。结果:HE染色8例诊断不明确者,经免疫组化标记后诊断明确;RET在HD狭窄段中表达较HAD和正常对照组减少(P<0.05);EDNRB在HD狭窄段中表达较HAD和正常对照组减少(P<0.05);HD和HAD扩张段与正常组的RET与EDNRB表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:免疫组化染色有助于HD和HAD的诊断;RET和EDNRB在HD狭窄段中表达有异常,提示RET和EDNRB与HD的发生可能有关。

粪石致小儿回肠急性完全性梗阻1例报道

急性肠梗阻是小儿外科常见的急腹症,常见的原因有术后粘连、肠套叠、嵌顿疝等。粪石原因引起小儿急性肠梗阻的报道罕见,据相关文献报道粪石性肠梗阻约占机械性肠梗阻的0.48%。小儿粪石性肠梗阻发病急,临床表现不典型,且患儿自诉症状不清,查体不配合,故该症极易漏诊、误诊,延误治疗。现将2016年收治的1例小儿粪石性肠梗阻的临床资料报道如下。

女性乳腺增生症影响因素研究

目的探讨女性乳腺增生症的影响因素。方法将2008年4月—2009年4月成都市青羊区国家乳腺癌筛查项目中由钼靶X线或超声检查确诊的乳腺增生症患者96名作为病例,同一筛查项目中的健康女性384名作为对照,以年龄±1岁匹配,进行1:4配比病例对照研究。应用条件Logistic回归模型估计危险因素的优势比(OR)。结果经多因素条件Logistic回归分析,累积哺乳时间长与乳腺增生症呈负关联(OR=0.64,95%CI:0.51～0.80);家庭人均月收入高、流产个数为1与乳腺增生症呈正关联(OR>1,P<0.05)。结论累积哺乳时间长是乳腺增生症的保护因素,家庭人均月收入高、曾流产是乳腺增生症的危险因素。

先天性心脏病术后并发坏死性小肠结肠炎一例

患儿男,15日龄,孕38+2周剖宫产,出生体重3800 g。因"咳嗽3 d,哭闹时口唇发绀2 d,气促1 d"入院。入院后心脏彩色超声检查显示房间隔缺损(继发孔,2处,7.1 mm及2.3 mm),房水平左向右分流;室间隔缺损(膜周型,7.5 mm),室水平左向右为主双向分流(与主动脉对位不良);肺动脉高压(轻度)。患儿出生后即反复发生重症肺炎伴离氧不耐受,住院期间内科治疗效果欠佳,故于患儿28 d日龄时,完善术前检查及准备后,行体外循环下室间隔缺损修补术、房间隔缺损修补术。术后予以血管活性药物应用,输注红细胞悬液、新鲜冰冻血浆、冷沉淀等,患儿炎症指标较前升高予以抗感染等对症支持治疗。