肩关节复合体模型构建及该领域有限元研究与进展

背景:肩关节作为人体上肢的一个非负重关节,被认为是灵活性与稳定性的完美折中。肩关节传统实验力学研究受限于体内结构的复杂性及测量技术、伦理问题等,存在一定的局限性。将有限元分析方法应用于肩关节领域研究,对肩关节疾病探讨、手术方式决策等方面提供了有价值的参考结论。目的:综述肩关节领域的有限元研究现状,对后续研究前景提出展望。方法:使用计算机在PubMed、Web of Science及中国知网、万方数据库已发表的文献中,检索使用有限元分析方法研究肩关节复合体相关疾患的相关文献。中文检索词:“肩关节、有限元分析、肩袖损伤、盂唇、肩关节置换”,英文检索词:“FE、should joint、glenohumeral joint、rotator cuff tears、glenoid labrum、shoulder arthroplasty”。检索时限重点在2010年1月至2023年1月,对部分重要文献另加以追踪并检索、阅读。结果与结论:①随着模型数据的网络公开化及相关模型数据库的建立,现如今的有限元研究越来越具备规范化、数据可复制性。②经广泛验证的肩关节有限元模型,深化了对肩关节领域的理解,从而实现更高效的临床决策。③随着计算机技术及软件开发等方面的不断发展,未来的有限元研究必然成为临床科研工作不可或缺的实用工具。

下肢巨大破骨细胞样巨细胞未分化肉瘤1例

1临床资料患者王某,男,60岁,因发现右大腿后侧肿物半年余,肿物逐渐增大伴疼痛4个月,于2020年10月9日收住我院。患者半年前发现右股部后侧肿物,初如鸡蛋大小,局部无红肿,无疼痛,无局部发热,皮温不高,不影响髋膝关节活动,未行特殊治疗,后逐渐增大;近4个月来无明显诱因出现右侧大腿后侧胀痛,伴有膝关节伸直及髋关节屈曲障碍,无局部发热及皮温升高,未出现下肢放射痛及其他关节疼痛,无远端肢体麻木,无肌力减退。患者既往体健,无外伤及手术史。体检(图1):右侧大腿后侧见局部皮肤隆起,皮肤表面呈花斑样,可扪及一肿物,皮温不高,质韧,局部轻压痛,界限不清,波动感,肿物与周围组织固定,移动度差,大小约20 cm×15 cm×7.5 cm。

髓内钉和钢板3种固定组合治疗成人前臂双骨干骨折生物力学三维有限元分析

目的 采用三维有限元方法分析髓内钉和钢板3种固定组合治疗成人前臂双骨干骨折整体生物力学特征。方法 采集志愿者右前臂中立位CT影像数据,建立A3.2型前臂双骨干骨折模型,同时建立双骨钢板固定、双骨髓内钉固定、桡骨钢板尺骨髓内钉固定3种内固定组合模型。将骨折模型与内固定组合模型进行装配,最后应用Ansys软件进行加载、运算,分析不同模型的骨折线处及与骨质连接处应力,前臂远端尺桡骨的位移分布及位移峰值,前臂骨折端尺桡骨平均应力。结果 在100 N垂直载荷条件下,双骨钢板固定组合模型内固定承受载荷最大,双骨髓内钉固定组合模型和桡骨钢板尺骨髓内钉固定组合模型内固定承受载荷最小,其中桡骨钢板尺骨髓内钉固定组合模型内固定承受载荷更均匀、更分散,力的传导性更好;双骨髓内钉固定组合模型的桡骨远端位移最小,双骨钢板固定组合模型的桡骨远端位移最大。在1 000 Nmm扭转力矩条件下,双骨钢板固定组合模型内固定承受载荷最大,双骨髓内钉固定组合模型承受载荷最小,钢板、髓内钉混合固定组合模型内固定承受载荷更均匀、更分散,力的传导性更好;桡骨钢板尺骨髓内钉固定组合模型与双骨钢板固定模型位移均较小。结论 相较于双骨钢板固定组合、双骨髓内钉固定组合,桡骨钢板尺骨髓内钉固定组合对于A3.2型前臂双骨干骨折可提供更好生物力学稳定性,可以为骨折提供更好的愈合环境。

聚蛋白多糖酶和基质金属蛋白酶在骨关节炎不同时期关节液中的表达

目的观察比较聚蛋白多糖酶和基质金属蛋白酶MMP-1、3在骨关节炎(OA)不同时期关节液中的表达及作用。方法选择144例膝关节OA患者,软骨退变根据MRI Recht分级标准和关节镜下Outerbridge分级标准进行分级,并根据分级结果分为早、中、晚期3组。采用酶联免疫吸附法及蛋白免疫印迹法分别对3组关节液ADAMTS-4、5和MMP-1、3及其降解产物ARGxx、FFGxx的表达水平进行测定及比较。结果 ADAMTS-4、5在早期和晚期OA关节液中表达明显升高,且ADAMTS-4在早期OA组表达显著高于晚期OA组(P<0.01);与中期OA组相比,MMP-1在晚期OA关节液中高表达,而MMP-3在早期OA关节液中高表达(P<0.05);ARGxx在早期OA关节液中显著高表达(P<0.01),而FFGxx则主要表现在晚期OA关节液中(P<0.01);3组OA关节液中ADAMTS-5、MMP-3、ARGxx的表达水平均分别高于相应各组关节液中ADAMTS-4、MMP-1、FFGxx的表达(P<0.01)。ADAMTS-4和ADAMTS-5的表达均与ARGxx呈正相关(P<0.01),但ADAMTS-4与ARGxx的相关性(r=0.530)高于ADAMTS-5(r=0.258)。蛋白免疫印迹分析结果显示,ADAMTS-4在早期OA组高表达(P<0.05),ADAMTS-5在早期和晚期OA组高表达(P<0.05);MMP-1及FFGxx在晚期OA组高表达(P<0.05);MMP-3在早期OA组的表达量高于中期OA组(P<0.05);ARGxx在早、晚期OA组的表达量显著高于中期OA组(P<0.05)。结论聚蛋白多糖酶在骨关节炎早期和晚期软骨破坏中均起作用,而基质金属蛋白酶主要在晚期起作用。

Dubberley IIA型肱骨小头骨折内固定的有限元分析

[目的]采用有限元法比较克氏针(Kirschner wire,KW)、Herbert螺钉(Herbert screw,HS)、微钢板(mini plate,MP)、微钢板+克氏针(MP-KW)、微钢板+Herbert螺钉(MP-HS)固定Dubberlery IIA型肱骨小头骨折的生物力学特点。[方法]采集志愿者的右肘中立位CT影像数据,运用Mimics、3-matic软件建立DubberleyIIA型肱骨小头骨折模型,在此基础上分别建立KW、HS、MP、MP-KW、MP-HS固定模型。在ANSYS软件中添加不同载荷,分析骨折端位移量及内固定应力分布。[结果]骨折端位移量,伸直载荷下由大到小依次为KW>HS>MP-KW>MP-HS[(2.7±0.1)mm,(0.7±0.0)mm,(0.4±0.0)mm,(0.2±0.0)mm,P<0.05];屈曲载荷下由大到小依次为KW>HS>MP-KW>MP-HS[(2.0±0.0)mm,(0.6±0.0)mm,(0.3±0.0)mm,(0.2±0.0)mm,P<0.05];扭转载荷下依次为KW>MP-KW>HS>MP-HS[(2.0±0.0)mm,(1.1±0.0)mm,(0.8±0.0)mm,(0.6±0.0)mm,P<0.05]。骨折线处内固定应力,伸直载荷下由大到小依次为KW>HS>MP-KW>MP-HS[(8478.5±30.1)MPa,(1790.3±33.8)MPa,(1173.4±32.7)MPa,(645.3±3.5)MPa,P<0.05];屈曲载荷下次为KW>HS>MP-KW>MP-HS[(4540.2±60.0)MPa,(1331.9±6.5)MPa,(824.8±4.9)MPa,(450.9±2.7)MPa,P<0.05];扭转载荷下依次为KW>MP-KW>HS>MP-HS[(6260.4±39.6)MPa,(2786.6±4.0)MPa,(1141.0±35.7)MPa,(1050.9±26.6)MPa,P<0.05]。[结论]对于DubberleyIIA型肱骨小头骨骨折,微钢板+Herbert螺钉可提供更好的生物力学稳定性,可以为骨折提供更好的愈合环境。

纤维连接蛋白瓜氨酸化后对聚蛋白多糖酶-1活性的影响

目的通过观察聚蛋白多糖酶-1（ADAMTS-4）与纤维连接蛋白（FN）以及瓜氨酸化的FN（cFN）的结合活性及结合后的酶解活性，探讨ADAMTS-4的活性调节机制。方法应用肽酰基精氨酸脱亚胺酶4（PADl4）对纤维连接蛋白（FN）进行瓜氨酸化并采用蛋白印迹法进行验证；应用酶联免疫吸附法测定FN和CFN与2种不同相对分子质量的ADAMTS-4的结合活性；使用聚蛋白多糖酶活性分析试剂盒测定2种ADAMTS-4的活性和其与FN、cFN结合后酶活性的变化。统计分析采用单因素方差分析，LSD-t检验或t检验。结果蛋白印迹法证实PADl4可以使FN瓜氨酸化为cFN；cFN与相对分子质量为93000的ADAMTS-4的结合活性明显低于FN（分别为0．624＋0．033，2．1824-0．042；t：50．522，P〈0．01），而两者与缺失碳端的相对分子质量为53000的ADAMTS．4的结合活性差异无统计学意义（分别为0．934＋0．012，0．971±0．024；t=2．388，P〉0．05）。相对分子质量为93000的ADAMTS．4能够酶解聚蛋白多糖产生大量酶解产物[ARGxx肽段浓度：（0．908±0．088）nmol／L]，与FN结合后降解聚蛋白多糖的能力明显下降[ARGxx肽段浓度：（0．5734-0．000）nmol／L，P〈0．05]，与cFN孵育后的ADAMTS-4降解聚蛋白多糖产生的ARGxx肽段浓度[（0．8304-0．020）nmol／L]明显高于与FN孵育后产生的ARGxx肽段浓度[（O．5734-0．000）nmol／L，P〈0．05]。相对分子质量为53000的ADAMTS-4的酶活性在与FN或eFN孵育前后酶活性无明显变化（P均〉0．05）。结论FN能结合ADAMTS-4并抑制它的活性，PADl4能将FN转化为cFN，cFN与ADAMTS-4的结合活性明显降低，从而对ADAMTS-4的活性抑制作用减弱。