大学生眼中的校园O2O平台

校园是一个很有想象空间的市场，所以近年未，校园O2O台也获得了风投的青睐，如俺未也与8天在线分别于2015年年末和2016年年初获得了2亿元人民币的融资。本文调查了俺来也、59Store、宅米和8天在线等四家校园O2O平台，分析了运作模式与发展前景，并从消费者视角提出了改进建议，供业界参考。

肝豆状核变性家系全基因组分析1例报告

肝豆状核变性又称Wilson病,是由于铜转运蛋白相关基因ATP7B的突变或缺失而导致铜在体内蓄积而引起的疾病,遗传模式为常染色体隐性遗传 [1] 。临床表现为肝脏损害、神经系统表现、肾脏损伤、出现角膜K-F环等,涉及机体多个系统和器官,以肝脏或神经系统的损伤为主要表现形式。ATP7B 基因定位于人类染色体13p14.3 上,具有21个外显子区域 [2] 。目前已发现的有害基因突变有800余种(人类基因突变数据库www.hgmd.org)。研究表明,不同的基因突变位点与不同的临床表现相关。

CREB3通过下调FAK磷酸化水平抑制胶质瘤细胞增殖及侵袭转移的体外实验研究

目的研究环磷酸腺苷反应原件结合蛋白3(CREB3)基因与胶质瘤患者的生存预后相关性,以及其在胶质瘤细胞增殖及侵袭转移等恶性生物学行为中的功能作用及发生机制,为寻找有效的胶质瘤分子治疗靶点提供理论依据。方法CREB3的mRNA表达水平及其存活率来自中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库。免疫组化(IHC)验证在不同级别的人脑胶质瘤组织中CREB3和磷酸化部黏着斑激酶397位点(p-FAK397)蛋白的表达情况。慢病毒构建U87、U251的CREB3的敲低模型。利用蛋白质印记技术(WB)验证p-FAK和其通路上相关蛋白以及相关凋亡蛋白的表达情况。使用细胞增殖实验(CCK-8)计算细胞在450 nm出的光密度(OD)及平板克隆实验验证敲低慢病毒敲低CREB3后细胞的增殖能力,利用细胞划痕,Transwell实验验证敲低细胞系的迁移和侵袭的能力。结果根据CGGA数据库,发现CREB3在高级别胶质瘤中表达上调,提示预后不良(P<0.05)。IHC表明随着胶质瘤级别的增高CREB3表达随之增加,而p-FAK(397)则在Ⅳ级胶质瘤中明显表达。构建慢病毒敲低CREB3的U87、U251细胞系通过WB表明可以使p-FAK(397)的表达下降,促凋亡蛋白(BAX)表达增加,抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达减少(P<0.05),并且可以在体外抑制胶质瘤的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。结论CREB3在高级别胶质瘤组织中表达增高,且与患者生存预后密切相关。敲低CREB3下调胶质瘤细胞中FAK的磷酸化水平,进而介导胶质瘤细胞的增殖及侵袭迁移能力变弱。

基于胶质瘤与免疫系统关系的免疫治疗可行性及应用探讨

胶质瘤是原发性中枢神经系统肿瘤最常见的组织学类型,其起源于星形细胞、少突胶质细胞和室管膜来源的胶质细胞,生长多呈广泛浸润性,是最具侵袭性的原发性脑肿瘤。世界卫生组织(WHO)按肿瘤细胞的恶性程度将脑胶质瘤分为Ⅰ~Ⅳ级,其中Ⅰ级恶性程度最低、预后最好,Ⅳ级恶性程度最高、预后最差。胶质瘤目前的标准治疗方法包括手术切除和放化疗,但这些手段并不能带来满意的治疗效果,这与胶质瘤在脑内的侵袭性生长、血脑屏障限制和肿瘤耐药相关。近年来,随着肿瘤基因组和免疫微环境等研究的深入,胶质瘤与宿主免疫系统间的关系逐渐被阐明,免疫治疗等新技术逐步发展,为进一步改善胶质瘤临床预后带来希望。从胶质瘤与宿主免疫系统间的关系入手,对目前胶质瘤免疫疗法的可行性进行探讨和综述,为胶质瘤的有效治疗提供参考。