自制饮食护理标识在消化内科住院患者的应用

标识是信息的载体，规范而醒目的标识能给人们一种警示信息，从而对其思想和行为产生影响。护理标识是医疗护理活动的基本组成部分，贯穿整个医疗护理活动之中，将患者和治疗护理联系起来，把信息准确的传达给患者，从而提高患者的治疗效果。消化内科住院患者饮食护理对疾病的康复起着非常重要的作用。传统的饮食护理是医师下达饮食医嘱后，护理人员将其转抄在饮食单和床尾卡上，同时告知患者。由于住院患者年龄、文化等各不相同，依从性不尽如意，我科多次出现饮食医嘱禁食、水，而患者自行喝水；饮食医嘱流质，患者却自行普通饮食等现象，造成患者病情加重甚至死亡。为提高护理服务质量，夯实基础护理，我科于2009年7月起使用自制饮食护理标识，明显提高了我科住院患者的饮食依从性，无不良事件发生，临床取得良好效果，现报道如下。

miR-138对人胃腺癌细胞SGC-7901增殖的影响

目的:探讨microRNA-138(miR-138)对人胃癌SCC-7901细胞株增殖能力的影响及可能的机制。方法:采用阳离子脂质体Lipofectamine2000将miR-138 RNA转染人胃癌SGC-7901细胞株,采用荧光实时定量PCR检测miR-138表达丰度;采用流式细胞术检测转染后的细胞周期;采用MTT法检测细胞生长曲线;采用Western blotting检测人端的端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白的表达。结果:转染miR-138 RNA后,SGC-7901细胞内miR-138表达丰度升高,细胞增殖能力受到显著抑制,同时hTERT蛋白表达水平下调。结论:miR-138可抑制人SCC-7901细胞的增殖能力,机制可能是通过抑制靶基因hTERT蛋白的表达。

腺病毒介导miRNA-29a过表达抑制人胃癌细胞的增殖

目的:利用重组人5型复制缺陷型腺病毒载体介导miRNA-29a(miR-29a)过表达,观察miR-29a对人胃癌细胞系SGC-7901及AGS的增殖抑制作用。方法:构建含pre-miR-29a的重组腺病毒Ad-miR29a及含LacZ基因的对照腺病毒Ad-LacZ,分别感染人胃癌SGC-7901及AGS细胞,采用real-time PCR法检测SGC-7901及AGS细胞中miR-29a的表达,CCK-8法检测miR-29a对SGC-7901及AGS细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测SGC-7901及AGS细胞的细胞周期,Transwell法检测miR-29a对SGC-7901及AGS细胞迁移能力的影响。结果:与Ad-LacZ对照组相比,Ad-miR29a组感染后胃癌SGC-7901及AGS细胞中miR-29a的表达均显著增加[(17.35±0.71)vs(1.12±0.09),(26.50±1.09)vs(0.95±0.04);均P<0.01];且胃癌SGC-7901及AGS细胞增殖明显受到抑制,感染6 d后D值均显著降低[(0.54±0.03)vs(0.77±0.04),(0.70±0.03)vs(0.88±0.04);均P<0.01)],而Ad-LacZ感染组与未感染组相比则无明显变化(P>0.05);与Ad-LacZ对照组相比,Ad-miR29a组SGC-7901及AGS细胞中G0/G1期细胞比例均显著增加[(63.10±4.91)%vs(47.60±5.31)%,(69.80±3.15)%vs(54.60±4.22)%;均P<0.05],但胃癌SGC-7901及AGS细胞的迁移能力并没有明显差异。结论:miR-29a过表达可有效抑制胃癌SGC-7901及AGS细胞的增殖,miR-29a有望成为治疗胃癌的新靶标。

miR-29在胃癌中的表达及其临床意义

目的观察胃癌组织中miR-29的表达情况及其与年龄、性别、分化程度、淋巴结转移、TNM分期和预后的关系,探讨miR-29在胃癌中表达的临床意义及其价值。方法收集胃癌手术标本,采用Trizol试剂抽提总RNA,采用实时荧光定量PCR技术检测86例胃癌组织中miR-29的表达水平,并对所有病例进行随访。结果有淋巴结转移的胃癌患者miR-29低表达的比例显著高于无淋巴结转移组(59.6%vs.25.0%,P=0.004),Ⅰ、Ⅱ期胃癌患者miR-29低表达的比例显著高于Ⅲ、Ⅳ期患者(63.8%vs.40.0%,P=0.029),miR-29与年龄、性别、分化程度无关。43例miR-29低表达胃癌患者的中位生存期为35.0月,3年生存率为39.6%;43例高表达者的中位生存期为44.0月,3年生存率为66.1%,两组差异显著(P=0.007)。结论 miR-29在胃癌组织中高表达能抑制肿瘤淋巴结转移进而改善预后,可作为胃癌的预后判断指标及治疗靶标。

负载hTERT调控相关miR-138复制缺陷型腺病毒的包装及鉴定

目的包装负载人端粒酶逆转录酶(hTERT)调控相关miR-138前体全长cDNA(pre-miR-138)的复制缺陷型腺病毒载体(Ad-miR138)。方法 pre-miR-138全基因合成后插入腺病毒穿梭质粒(pDC315-miR138),与腺病毒包装质粒pBHGloxDel-taE1、3Cre共转染人胚肾293细胞(HEK293),包装Ad-miR138并大量扩增,收集纯化。对纯化后的Ad-miR138进行滴度测定、感染性鉴定、电镜鉴定及双引物PCR鉴定。结果包装成功的腺病毒载体具有良好的感染性,纯化浓缩后的病毒滴度可达5×1010pfu/mL。电镜可见病毒在HEK293细胞中大量复制。PCR双引物鉴定Ad-miR138可扩增出Ad及pre-miR-138特异片段,而对照Ad-LacZ只能扩增出Ad特异片段,不能扩增出pre-miR-138特异片段。结论成功包装了负载miR-138全长cDNA的复制缺陷型腺病毒载体,为进一步研究微RNAs(microRNAs)在肿瘤发生、发展中的作用,以及hTERT调控相关miR-138在肿瘤治疗中的价值奠定了基础。

食道胃底静脉曲张出血静脉内注射聚桂醇和(或)康派特10例

目的了解食道胃底静脉曲张出血(EGVB)在胃镜下注射国产硬化剂聚桂醇和(或)国产组织粘合剂康派特的疗效及安全性。方法 2009年11月～2010年8月在我科经胃镜证实为EGVB 10例,其中单纯食道静脉曲张7例,同时存在食道胃底静脉曲张2例,孤立性胃底静脉曲张1例。胃镜下发现食道胃底静脉曲张后,先经胃镜活检孔插入注射针,将康派特注射进胃底静脉,采用"三明治"法,即"碘化油+康派特+碘化油",每次注射1～2点,每点康派特0.8～1.0 ml,康派特总量0.8～2.0 ml;后将聚桂醇注射入食道静脉,每根静脉5～10 ml,聚桂醇总量≤40 ml。对胃镜下仅发现胃底静脉曲张者,仅给予康派特治疗;仅食道静脉曲张者,则给予聚桂醇治疗(方法同前)。食道静脉曲张者首次治疗后,每周进行1次序贯硬化治疗,直到静脉明显减轻或消失;胃底静脉曲张首次尽量做到完全闭塞曲张静脉。术后常规禁食24 h,并给予生长抑素治疗1～3 d,观察生命体征变化。结果共进行25次聚桂醇和(或)康派特治疗,都成功止血且无早期再出血。结论胃镜下注射国产聚桂醇和(或)康派特对EGVB治疗是有效和安全的。

miR-29a靶基因VEGF-A的生物信息学预测及鉴定

目的预测并鉴定miR-29a的靶基因血管内皮生长因子VEGF-A。方法采用生物信息学技术,预测miR-29a与VEGF-A mRNA 3'UTR结合位点;分别采用RT-q PCR、Western blot技术检测过表达miR-29a后,BGC-823细胞内VEGF-A表达水平的变化;采用双荧光素酶实验,验证miR-29a与VEGF-A mRNA 3'UTR的结合位点。结果生物信息学技术预测显示miR-29a可稳定结合于VEGF-A mRNA 3'UTR;miR-29a过表达后可明显抑制BGC-823细胞VEGF-A mRNA 及蛋白表达水平;双荧光素酶实验证实,与阴性对照相比,miR-29a拟似物(mimics)可通过稳定结合于VEGF-A mRNA 3'UTR抑制荧火虫荧光素酶活性(0.48±0.08 vs 1.00±0.22,P<0.05)。结论 miR-29a通过直接结合于靶基因VEGF-A mRNA 3'UTR抑制VEGF-A蛋白表达。

RNAi抑制ALK1对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖的影响

背景与目的:人活化素受体样激酶-1(activin receptor-like kinase-1,ALK1)可促进内皮细胞增殖,与肿瘤内血管生成密切相关。本研究采用RNA干扰技术(RNA interference,RNAi)抑制ALK1表达,观察抑制效果以及抑制ALK1表达后对人胃癌细胞增殖的影响。方法:设计3条靶向ALK1基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),克隆到真核表达质粒pGenesil-1,转染人胃癌细胞株SGC-7901。分别采用Real-time PCR和Western blot技术检测胃癌细胞ALK1 mRNA及其蛋白表达的变化,并检测细胞周期及生长曲线。结果:与阴性对照相比,第3条ALK1干扰RNA在mRNA及蛋白水平均可明显下调ALK1基因表达,并抑制SGC-7901细胞增殖。结论:RNAi技术导致的ALK1表达下调并抑制胃癌细胞增殖,ALK1可作为胃癌抗肿瘤治疗的理想靶点。

腹部创伤护理

腹部创伤位于创伤死亡原因的第三位。医护人员通过伤情初次评估处理危及生命的损伤,通过腹部检查、伤情监测明确患者损伤的部位、严重程度以及病情变化。妥善固定伤者脊柱和腹部刺入物,迅速建立静脉通道、有效镇痛、正确留置导尿、及时胃肠减压、积极防治低体温和感染、实施早期肠内营养等是腹部创伤护理的主要内容。

负载hTERT调控相关miR-138慢病毒的包装及鉴定

目的:构建hTERT(人端粒酶逆转录酶)调控相关miR-138慢病毒表达载体。方法:化学合成miR-138前体序列,连接到包含U6启动子及GFP(绿色荧光蛋白)报告基因的慢病毒载体pGCL-GFP中,获得重组质粒,经双酶切和测序鉴定后,与慢病毒包装质粒pHelper 1.0及pHelper 2.0共转染至HEK 293T细胞包装病毒,并对病毒进行鉴定。结果:双酶切和测序结果证实miR-138前体核苷酸链序列插入正确,包装的慢病毒滴度达7×107TU/ml;包装成功的慢病毒可有效增加感染细胞内miR-138的表达丰度,并可下调hTERT表达水平。结论:成功包装并鉴定人miR-138慢病毒表达载体。

肝硬化合并医院感染的相关因素及护理对策

目的：探讨肝硬化合并医院感染的的相关因素及护理对策。方法：选择2007年6月～2011年6月肝硬化合并医院感染的患者80例作为观察组，选择肝硬化患者未合并医院感染的80例作为对照组，对两组可能引起医院感染有关的因素进行比较。结果：80例医院感染包括自发性细菌性腹膜炎26例，呼吸系统感染22例，消化系统感染22例，其他10例；症状、体征或腹水检验多不典型，常表现为乏力、纳差加重、低热、黄疽加深、腹水增加等。观察组年龄大、Child—Pugh分级差、侵袭性操作及并存症多、预防应用抗生素比例高、住院时间长等均为医院感染因素，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论：肝硬化并发医院感染肝硬化合并医院感染发生率高，护理中应密切观察病情；积极治疗基础疾病；对老年患者实施营养支持；尽量避免或减少不必要的侵袭性诊疗操作，严格执行无菌操作，合理使用抗生素，尽量缩短住院时间。

马来酸曲美布丁等配合穴位埋线治疗功能性消化不良疗效观察

[目的]观察西药马来酸曲美布丁及吗丁啉配合穴位埋线治疗功能性消化不良的临床疗效。[方法]经确诊为功能性消化不良的患者,随机分为治疗组与对照组。对照组单用西药马来酸曲美布丁及吗丁啉口服治疗,治疗组在此基础上配合穴位埋线治疗。治疗后进行包括症状改善及胃排空时间等临床疗效的比较。[结果]从症状改善上看,治疗组31例中,痊愈12例,显效13例,有效5例,无效1例,总有效率为96.70%;对照组32例中,显效3例,有效9例,无效11例,总有效率为71.80%;治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。治疗组胃半排空时间为(27.93±4.31)min,胃排空时间为(39.09±7.19)min;对照组分别为(36.63±5.24)min、(48.72±10.0)min;治疗组胃排空时间明显较对照组短(P<0.05)。[结论]马来酸曲美布丁等西药配合羊肠线穴位埋线治疗功能性消化不良疗效明显优于单用西药治疗。

美常安联合蒙脱石散治疗腹泻型肠易激综合征临床效果观察

目的评价美常安和蒙脱石散对腹泻型肠易激综合征（IBS）的疗效。方法将176例确诊为腹泻型IBS的患者随机分成A组60例（服美常安胶囊500mg，3次／d）、B组58例（服蒙脱石散3．0g，3次／d）和C组58例（服美常安＋蒙脱石散，剂量同前），疗程14d。观察治疗前、后患者的症状、排便次数、粪便性状改善状况。结果A组和B组疗程结束总有效率分别为86．6％（52／60）和86．2％（50／58），C组达98．2％（57／58），总有效率C组明显优于A组和B组（X2=5．64，X2=6．19，P均〈0．05）。停药4周内复发率A、B、c组分别为11．6％（7／60）、32．7％（19／58）、10．3％（6／58），A组和C组明显少于B组，差异有统计学意义（X2=7．34，P〈0．01）。结论美常安和蒙脱石散对腹泻型IBS均有效，美常安疗效持久。联合应用美常安与蒙脱石散，对腹泻型IBS可达到止泻快且不易复发的效果。