升麻素经皮给药对小鼠特应性皮炎的作用机制

目的研究升麻素经皮给药抑制异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)诱导的小鼠特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)的效应,并探讨其作用机制。方法ICR小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松阳性药组、升麻素经皮给药低剂量组、高剂量组、升麻素灌胃组。在致敏阶段,采用FITC溶液涂抹小鼠剃毛腹部,激发阶段,采用0.6%FITC溶液攻击小鼠左右耳,给药组从致敏开始给药连续7 d。检测升麻素经皮给药对小鼠体质量、胸腺指数、脾脏指数的影响;HE染色观察耳部炎症细胞浸润;测量小鼠耳肿胀,ELISA方法检测Th2型细胞因子IL-5、IL-13以及促过敏关键启动子IL-33;免疫组化和Western blot方法检测丝聚合蛋白(filaggrin)、紧密连接蛋白-1(claudin-1)、封闭蛋白(occludin)、钙黏蛋白(E-cadherin)。结果与空白组比较,模型组小鼠可见明显AD症状,与模型组比较,升麻素经皮给药组明显减少耳部炎症细胞浸润,明显降低耳肿胀及IL-5、IL-13、IL-33的分泌,明显升高filaggrin、occludin的蛋白表达。结论升麻素经皮给药对小鼠AD抑制效果明显,其作用机制是通过修复上皮屏障功能,恢复filaggrin、occludin,抑制促过敏因子IL-33,最终抑制AD炎症。