日常生活活动能力等因素对老年人认知功能的影响

目的 研究日常生活活动能力 (Activityofdailyliving ,ADL)等因素对老年人认知功能的影响。方法 在对重庆市 3 0 12名≥ 60岁老年人进行认知功能障碍患病率调查的基础上 ,采用成组匹配对病例对照研究设计 ,对所检出的认知功能障碍患者 3 60例进行认知功能障碍危险因素研究。调查因素主要包括 :受教育水平、职业、ADL等。结果 认知功能障碍患者所占百分比随着ADL水平的下降而增高 ,分别为 :40 .49%、64 .63 %、81.82 %。在多因素Logistic回归分析中 ,ADL的下降与老年人认知功能障碍显著相关 (OR =2 .170 ,P <0 .0 0 1) ,且受教育水平、职业和经济状况也与老年人认知功能障碍密切相关 (OR值分别为 1 5 2 8,1 5 89,1 5 89,2 875 ;P <0 .0 5 )。结论 老年人认知功能减退是否发生和减退的速度受到日常生活活动能力、受教育水平、职业、经济状况等多方面因素的影响 ,具有综合性。

重庆市老年人认知功能障碍的社区调查

目的 :研究年龄、性别与老年人认知功能障碍的相关性。方法 采用随机整群抽样的方法从重庆市高新区、渝北区中分别抽取了两个居委会≥ 6 0岁老年人做为调查对象 ,并用简易智能量表 (MMSE)等对他们进行认知功能评定。结果 有 110 6人完成了MMSE测定。重庆市老年人认知功能异常率为 14 .38% ;认知功能异常率呈现随年龄增长而增加的趋势 ,且老年人MMSE得分亦随年龄的增长而下降 ;女性老年人除认知功能异常率明显高于男性外 ,认知功能障碍程度也显著重于男性老年人。结论 年龄、性别是老年人认知功能障碍的主要影响因素。

匹罗卡品致大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的动态观察

目的探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马细胞凋亡的发生及其与caspase-3表达的关系。方法采用匹罗卡品诱发大鼠SE模型,用TUNEL染色和免疫组化技术检测海马神经元凋亡和caspase-3表达的动态变化。结果正常对照组大鼠海马未见TUNEL阳性细胞;SE后6 h,开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72 h,达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞开始减少。正常对照组大鼠海马可见少量caspase-3阳性表达;SE后6 h,大鼠海马caspase-3阳性表达增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48 h,caspase-3表达达到高峰;SE后72 h^7 d,caspase-3阳性染色细胞数开始减少;但仍显著多于对照组,差异有极显著意义(P<0.01)。结果显示caspase-3表达分布与TUNEL染色基本一致,caspase-3表达高峰早于TUNEL所示凋亡细胞出现的高峰。结论神经元凋亡参与了SE后海马神经元迟发性死亡过程并与caspase-3的激活有密切的关系。

受教育水平与老年人认知功能障碍相关性的研究

目的研究受教育水平与老年人认知功能障碍的相关性。方法采用随机整群抽样的方法从重庆市高新区、渝北区中分别抽取了两个居委会≥60岁老年人做为调查对象,并用简易智能量表(MMSE)等对他们进行认知功能测定。结果有1106人完成了MMSE测定。老年人认知功能异常率为14.38%;MMSE得分随年龄增长而下降,且下降的比例亦随年龄的增长而增高;受教育水平越低的老年人认知功能障碍程度就越重;易发生日常生活活动能力损害。结论受教育水平、年龄是老年人认知功能障碍的主要影响因素。

100例脑梗塞患者的危险因素分析

目的探讨脑梗塞患者的主要危险因素及这些危险因素与脑梗塞发生部位的关系。方法应用 L ogistic回归方程分析了 10 0例脑梗塞患者的主要危险因素。依据神经系统影像学发现 ,将脑梗塞按发生部位分为 5组 :1多灶性梗塞 ;2基底节区梗塞 ;3脑叶梗塞 ;4脑干梗塞 ;5小脑梗塞。对各组脑梗塞患者的危险因素进行比较研究。结果 1各危险因素对脑梗塞的影响大小依次为高血压病史、高脂血症、糖尿病史、吸烟、心房纤颤、脑卒中家族史、体质指数≥ 2 4;2脑干梗塞患者血压明显升高 ;3脑干梗塞、基底节区梗塞患者血糖升高明显 ;4各组脑梗塞患者血脂水平比较无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;5基底节区梗塞患者血粘度升高明显。结论高血压病史、高脂血症、糖尿病史、吸烟为脑梗塞患者的显著危险因素。脑梗塞发生后早期血压、血糖、血液流变学的变化与梗塞部位密切相关。控制好这些危险因素对预防脑梗塞的发生和改善预后有重要的临床价值。

匹罗卡品致大鼠海马一氧化氮水平和caspase-3 mRNA表达的动态变化

目的 探讨大鼠癫痫持续状态（SE）后海马一氧化氮（NO）与caspase-3 mRNA表达的改变及相互关系。方法 采用匹罗卡品腹腔注射建立大鼠SE模型，用比色法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术在不同时相点检测大鼠海马NO水平与caspase-3mRNA的表达。结果 大鼠海马NO含量在SE后6h迅速升高，48～72h虽有所降低，ff}仍明显高于对照组（均P〈0．01）；SE后7d，海马NO含量仍高于正常，但差异无显著性。大鼠海马caspase-3 mRNA表达于SE后6h开始增多（P〈0．05），SE后48h达到高峰（P〈0．01），72h开始降低，SE后7d，caspase-3 mRNA表达仍高于对照组，但差异无显著性（P〉0．05）。结论 caspase-3 mRNA表达升高在NO水平升高之后，并与NO保持相似的变化趋势，提示SE后caspase-3的激活可能与NO神经毒性作用有关。

缺血性脑血管病患者颈动脉多普勒超声扫描的研究

目的 探讨颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的关系。方法 应用多普勒超声技术检测了 5 4例短暂性脑缺血发作患者和 45例脑梗塞患者的颅外段颈动脉和颅内大脑中动脉。检测分析指标为颅外段颈动脉粥样硬化斑块的分布、狭窄度、超声分型和颅内大脑中动脉的平均血流速度。并将有症状侧和无症状侧进行比较研究。结果 ①短暂性脑缺血发作患者无症状侧颅外段颈内动脉中度以上狭窄发生率 (3 7.0 % )明显高于有症状侧 (11.1% ,P <0 .0 1) ;脑梗塞患者无症状侧重度以上狭窄发生率(17.8% ) ,明显高于有症状侧 (2 .2 % ,P <0 .0 1) ,其中 1例无症状侧颅外段颈内动脉完全闭塞。②短暂性脑缺血发作与脑梗塞组颅外段颈动脉粥样硬化斑块均以扁平斑和软斑最为多见 ,其次是硬斑和溃疡斑。且短暂性脑缺血发作和脑梗塞组患者无症状侧软斑发生率明显高于有症状侧 (P <0 .0 1)。③脑梗塞组无症状侧大脑中动脉血流缓慢有 3 1例 (68.9% ) ,明显高于有症状侧 (P <0 .0 1)。结论 颅内 ,外段颈动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的重要危险因素 ,这一发现对于临床上预测无症状人群缺血性脑血管病的发生有重要价值。

通心络胶囊治疗颈动脉粥样硬化的疗效观察

目的:评价通心络胶囊对颈动脉粥样硬化的疗效，并探讨其作用机制。方法:将98例有颈动脉粥样硬化的老年患者随机分为两组：通心络组68例，服用通心络胶囊每次 0.76 g，tid；对照组30例，服用维生素E胶丸每次0.1 g，tid，两组疗程均为8周。 检测两组患者治疗前后血脂、血液流变学和颈内动脉颅外段血流动力学参数的变化，并进 行比较研究。结果:通心络组治疗后患者血清总胆固醇、甘油三酯和LDL均较治疗前显著降低（P<0.01 ）,HDL的升高也较治疗前差异有显著性（P<0.05）；通心络组治疗后患者全血粘度 及血 浆粘度均较治疗前显著降低（P<0.05）；通心络组治疗后患者颈内动脉颅外段血流 速度 明显增快，血流量增加（P<0.01），且血流阻力显著降低（P<0.01）；通 心络组缺血性卒中发生率明显低于对照组，治疗期间无明显不良反应。结论:通心络胶囊可以降低血脂、血液粘度及改善脑供血，是治疗颈动脉粥样硬化和预防缺血性卒 中的有效药物。

褪黑素对匹罗卡品致痫模型鼠行为改变的影响

目的 探讨褪黑素在匹罗卡品致痫大鼠模型中的抗癫痫作用及其机制。方法 采用匹罗卡品癫痫模型,观 察长期给予褪黑素对匹罗卡品致痫大鼠原发性癫痫反复发作、海马神经元丢失,苔癣纤维轴突发芽的影响。结果 给予 褪黑素后匹罗卡品致痫大鼠原发性癫痫反复发作出现的潜伏期延长,发作程度和频率均降低(P<0.01);给予褪黑素治疗 的大鼠海马CA1区Nissl染色和Timms染色评分均明显低于未用褪黑素处理的致痫大鼠(P<0.01)。结论 褪黑素能明显 降低匹罗卡品致痫大鼠原发性癫痫反复发作的频率和程度,该作用可能与褪黑素对海马神经元损伤的保护及对苔癣纤维 轴突发芽的抑制作用有关。

褪黑素对毛果芸香碱致痫大鼠行为和海马Fos蛋白表达的影响

目的:探讨褪黑素对毛果芸香碱致痫大鼠的抗惊厥作用及其作用特点。方法:实验于2003-08/12在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。建立毛果芸香碱致痫大鼠模型,依据褪黑素不同的给药时间、给药剂量进行分组,观察褪黑素对癫痫大鼠行为学和海马Fos蛋白表达的影响。结果:17:00给药时,褪黑素10～50mg/kg腹腔注射组均可明显延长毛果芸香碱致痫大鼠首次痫性发作出现的潜伏期(P<0.01),并可显著抑制海马Fos蛋白的表达P<0.01),上述作用尤以褪黑素25mg/kg(腹腔注射组明显。结论:褪黑素在毛果芸香碱致痫大鼠模型中具有抗惊厥作用,且这种作用呈一定的剂量、时间依赖性。

褪黑素对癫痫状态大鼠海马GAD、GABA-T活性和GABA、Glu含量的影响

目的从神经递质方面研究褪黑素(melatonin,Mel)抗癫痫作用的生化机制。方法采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱发大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,观察大鼠SE后4个时相点即6、48、72h和7 d海马γ-氨基丁酸、谷氨酸含量和谷氨酸脱羧酶、γ-氨基丁酸转氨酶活性的变化,以及Mel对其变化的影响。结果PILO诱导大鼠SE后6 h^7 d海马谷氨酸含量显著升高,γ-氨基丁酸含量和谷氨酸脱羧酶活性显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),γ-氨基丁酸转氨酶活性在SE后72 h才显著下降(P<0.05);给予Mel的大鼠在SE后6 h^7 d,海马γ-氨基丁酸含量和谷氨酸脱羧酶活性均显著高于仅予PILO处理的大鼠(P<0.05),而谷氨酸含量和γ-氨基丁酸转氨酶活性与仅予PILO处理的大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Mel通过增强SE大鼠海马谷氨酸脱羧酶活性及γ-氨基丁酸合成发挥抗癫痫作用。

通心络对椎基底动脉系短暂性脑缺血发作病人血流动力学的影响

目的 :探讨通心络对椎 基底动脉系短暂性脑缺血发作 (TIA )病人血流动力学的影响。方法 :将 6 6例TIA病人年龄以 6 0a为界分为 2组 ,均服用通心络胶囊 4粒 (每粒 0 .38g) ,tid ,疗程 4wk。结果 :治疗前后TIA病人颅内椎动脉血流速度差值为左、右侧老年组为 (4± 11)cm·s- 1和 (4± 12 )cm·s- 1,青、中年组为 (5± 10 )cm·s- 1和 (5± 11)cm·s- 1;基底动脉血流速度差值老年人组为 (6± 15 )cm·s- 1,青、中年组为 (4± 10 )cm·s- 1(P <0 .0 5或<0 .0 1) ,且老年组脉动指数较治疗前显著降低 (P<0 .0 5 )。治疗期间无明显不良反应。结论 :通心络胶囊可减轻动脉硬化程度 ,改善脑供血 ,是治疗椎

褪黑素对癫大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的观察褪黑素(Mel)对癫大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的影响。方法采用匹罗卡品(Pilo)制作大鼠癫持续状态(SE)模型,随机分为Pilo组、Mel组和对照组,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色和免疫组化技术检测大鼠海马神经元凋亡数和caspase-3的表达,并与对照组比较。结果SE后6h,Pilo组开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72h,达到高峰;SE后7d,TUNEL阳性细胞开始减少。SE后6h,Pilo组大鼠海马caspase-3阳性细胞数增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48h,达到高峰;SE后72h,阳性细胞数开始减少;SE后7d,caspase-3表达基本恢复正常。Mel组各时间点大鼠海马TUNEL阳性细胞数和caspase-3表达均明显低于Pilo组大鼠(均P<0.01)。结论Mel可减少癫大鼠海马神经元凋亡,抑制caspase-3的表达,起到神经保护作用。

褪黑素对癫痫状态大鼠海马Caspase-3 mRNA表达和脂质过氧化的影响

目的探讨褪黑素(melatonin,Mel)神经元保护作用的机制。方法采用匹罗卡品(pilocarpine,PI-LO)诱导大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷光甘肽(glutathione,GSH)水平和谷光甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)的活力,用RT-PCR技术检测海马caspase-3 mRNA的表达。结果PILO组大鼠SE后6h^72h,海马MDA含量明显高于对照组(P<0.01);海马GSH含量和GR活力均明显低于对照组(P<0.01),SE后7d,海马MDA含量和GR活力基本恢复正常。PILO+Mel组大鼠,在SE后各时相点海马MDA含量均明显低于PILO组大鼠(P<0.01);而海马GSH含量和GR活力均显著高于PILO组大鼠(P<0.05)。SE后6h^72h,PILO组大鼠海马caspase-3 mRNA的表达明显高于对照组(P<0.01)和PILO+Mel组(P<0.01),提示给予Mel可明显抑制SE大鼠海马caspase-3 mRNA的表达。结论Mel发挥神经元保护作用的机制是通过提高SE大鼠海马GSH水平和GR活力,来减轻脂质过氧化损伤;并通过抑制cas-pase-3 mRNA的表达,来干预细胞凋亡。

癫痫状态大鼠海马GABA、GABA_A受体α5亚单位表达的动态变化

目的探讨γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)及GABAA受体α5亚单位在癫痫持续状态(statusepi-lepticus,SE)大鼠海马中的变化规律及其与自发反复性癫痫发作(spontaneousrecurrentepilepticseizure,SRS)的关系。方法采用匹罗卡品诱导大鼠SE模型,用免疫组化技术检测大鼠SE后4个时相点即6、48、72h和7d海马GABA和GABA_A受体α5亚单位表达的动态变化。结果PILO组大鼠SE后6h至7d,海马内GABA能神经元持续减少,尤其以SE后48h至7d改变最为明显,并与对照组比较差异极显著(P<0.01);SE后6h,PILO组大鼠海马GABA_A受体α5亚单位的表达开始下降,SE后72h至7d,GABA_A受体α5亚单位的表达显著降低,并明显低于对照组(P<0.01)。结论GA-BA及GABA_A受体Rα5亚单位表达的下调可能是SRS产生的重要因素之一。

褪黑素对癫痫状态大鼠海马GAD67 mRNA表达的影响

目的从神经递质角度探讨褪黑素(melatonin,Mel)抗癫痫作用的机制。方法采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱发大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,观察大鼠SE后4个时相点即6、48、72h和7d海马GABA含量和GAD67mRNA表达的变化,以及Mel对其变化的影响。结果PILO诱导大鼠SE后6h至7d,海马GABA含量显著降低,与对照组比较差异极显著(P<0.01),GAD67mRNA的表达于SE后6～72h较对照组明显降低(P<0.01),SE后7d,GAD67mRNA的表达升高并明显高于对照组(P<0.05);PILO+Mel组大鼠SE后6h至7d,海马GABA水平显著高于PILO组(P<0.01),并且GAD67mRNA的表达在SE后6～72h,也显著高于PILO组大鼠(P<0.05)。结论Mel可能通过上调GAD67mRNA的表达,使GABA合成增加,抑制功能增强来发挥抗癫痫作用。

匹罗卡品诱导大鼠海马神经元损伤与氧化应激机制的研究

目的探讨癫痫持续状态(statusepilepticus,SE)大鼠海马神经元损伤与氧化应激的关系。方法采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱导大鼠SE模型,用Nissl染色和TUNEL染色观察海马神经元损伤;用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷光甘肽(glutathione,GSH)的水平以及谷光甘肽还原酶(glutathionereductase,GR)的活力。结果SE后6h,大鼠海马可见少量TUNEL标记细胞;SE后48h,TUNEL阳性细胞明显增多,至SE后72h达到高峰;SE后7d,TUNEL阳性细胞数量明显减少。大鼠海马MDA含量在SE后6h迅速升高,并达到高峰;SE后48￣72h,海马MDA含量虽比SE后6h有所降低,但仍明显高于对照组,差异有显著性(P<0.01);SE后7d,海马MDA含量基本恢复正常。GSH含量和GR活力在SE后6h迅速降低;SE后48h降至最低点;SE后72h￣7d,海马GSH含量虽较SE后48h有所升高,但仍显著低于对照组(P<0.01);海马GR活力于SE后72h开始升高,至SE后7d基本恢复正常。结论PILO诱导的海马神经元死亡包括坏死和凋亡两种形式,氧化应激机制参与了PILO诱导的海马神经元损伤。

癫痫产生及发展过程中γ-氨基丁酸A受体突触后的改变

近年来对惊厥活动中γ-氨基丁酸A受体的细胞、药理、遗传学方面的研究显示抑制性γ-氨基丁酸A受体的结构和功能的改变与癫痫发生和癫痫持续状态密切相关。尤其是γ-氨基丁酸A受体亚单位的基因突变与原发性全面性癫痫发作有着密切的联系。