非对称片体双体船的水动力性能研究

研究双体船舶阻力性能和片体间作用对船型的优化和设计具有重要意义。本文基于CFD软件Fluent,采用VOF方法,研究了不同瘦削系数的常规双体船和非对称片体组成的双体船水动力性能,分析了双体船2个片体间的干扰效应,以及非对称片体结构对优化双体船水动力性能的作用。通过某一小尺度船舶不同航速下的静水阻力模拟,验证了本文数值方法的有效性。研究发现非对称片体结构可以在一定程度上有效优化双体船水动力性能。本文研究结果可对双体船的外形设计及结构应力分析提供理论支持。

串列蹼板推进器性能实验研究

水域环保无人清理船多采用明轮或螺旋桨作为推进器,以满足其浅吃水或高效推进的需求,但明轮推进器存在结构笨重,推进效率低等不足,螺旋桨存在吃水深,易被水生植物缠绕等缺点。本文参考履带式推进装置与明轮结构形式设计了一种浅吃水、防缠绕,同时具备较高效率的新型推进器,并进行了样机性能的实验测试,研究了蹼板的入水深度、形状等结构参数对推进器推进性能的影响;在此基础上尝试推进器在无人清漂船实船上的应用测试。研究结果表明:转速增加能够有效提升推进器的推力,而采用折板则可降低推进器扬水量并提高推进效率,实船应用测试证明双推进器能够提升小型无人清漂船的回转性能,同时具备较好的快速性。

环肋导管桨推进性能分析

针对常规螺旋桨或导管螺旋桨旋转时水流漩涡运动引起的船舶推进系统能量损失,本文提出一种环肋状结构的33+Kd5-100导管螺旋桨形式用以回收利用该部分能量。基于计算流体力学理论,对导管螺旋桨内壁后半段构造横剖面为三角形的螺旋状环肋结构采用多分区混合型网格划分方法和移动参考坐标系方法,并对其水动力性能与节能效果进行计算评估。结果表明:环肋导管桨的推力系数和扭矩系数相较于常规导管桨能够获得明显提升;在高进速系数推进时,环肋导管桨在推力系数扭矩系数和效率上均有不同幅度的提高;在低进速系数时其推进性能不如常规导管桨。

miR-133b通过介导TGF-βR1表达下调对食管癌细胞侵袭、迁移的抑制作用

目的探讨miR-133b通过介导转化生长因子-β受体1(TGF-βR1)表达下调,抑制食管癌细胞侵袭、迁移的作用及机制。方法采用实时荧光定量PCR检测人正常食管上皮细胞和人食管癌OE19、ECA109细胞中miR-133b的表达;构建miR-133b过表达的人食管癌OE19、ECA109细胞;Transwell小室实验观察不同miR-133b表达水平对食管癌OE19、ECA109细胞迁移和侵袭能力的影响;蛋白免疫印迹法检测不同miR-133b表达水平对食管癌OE19、ECA109细胞中TGF-βR1、SMAD3、p-SMAD3、E-cadherin、N-cadherin蛋白水平的影响;双荧光素酶报告基因试验检测miR-133b对TGF-βR1的靶向调控作用。结果成功构建miR-133b过表达的食管癌OE19和ECA109细胞;miR-133b过表达的食管癌OE19和ECA109细胞的侵袭和迁移能力显著降低(P<0.01);miR-133b过表达的食管癌OE19和ECA109细胞中TGF-βR1、p-SMAD3、N-cadherin蛋白水平明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白水平明显升高(P<0.01)。双荧光素酶报告基因试验检测发现miR-133b可靶向调控TGF-βR1的表达。结论 miR-133b通过介导TGF-βR1表达下调,抑制TGF-βR1/SMAD3信号通路活化,抑制人食管癌OE19和ECA109细胞上皮间质转化的发生,抑制食管癌细胞的侵袭和迁移能力。

土贝母含药血清对人肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察土贝母含药血清对人肺癌细胞增殖、凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法采用灌胃SD大鼠土贝母水提物的方法制备其含药血清。应用不同浓度(0.0%、2.5%、5.0%、10.0%、20.0%、40.0%)含药血清处理人肺癌A549和H1299细胞。采用MTT、免疫荧光法观察含药血清对人肺癌细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测含药血清对人肺癌细胞凋亡的影响,采用Western blot方法检测含药血清对肺癌细胞中凋亡相关的裂解型胱天蛋白酶(Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-8、Cleaved-Caspase-9、Bax和Bcl-2)蛋白表达水平的影响。结果土贝母含药血清可明显抑制人肺癌A549和H1299细胞的增殖,诱导其凋亡;土贝母含药血清处理人肺癌细胞的Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-9和Bax蛋白水平增加,Bcl-2蛋白水平降低。结论土贝母含药血清可明显抑制人肺癌A549和H1299细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与细胞线粒体途径诱导细胞凋亡有关。

低密度脂蛋白受体相关蛋白LRP11在乳腺癌组织中的表达水平及生物学意义

目的研究低密度脂蛋白受体相关蛋白LRP11在人乳腺癌组织中的表达变化及其生物学作用,进而为开发以LRP11为新型预后生物标志物及潜在治疗靶点提供理论线索。方法利用免疫组化检测并比较299例乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中LRP11的表达丰度,并利用Kaplan-Meier法分析LRP11表达水平与乳腺癌患者生存相关性。并进一步利用细胞计数、EdU及免疫印迹等方法分析过表达LRP11对乳腺癌细胞增殖的作用及潜在机制。结果癌旁组织中LRP11评分区间为0~9分,平均评分为(1.19±0.32)分。而在乳腺癌组织中LRP11评分区间为0~16分,平均评分为(8.02±0.36)分。LRP11在乳腺癌组织中表达水平显著高于癌旁正常乳腺组织,且癌组织中高表达的LRP11与患者较差预后显著相关(P=0.008)。过表达LRP11可显著激活乳腺癌β-catenin信号,并促进细胞增殖。抑制β-catenin通路,则可减弱LRP11促进乳腺癌细胞增殖的作用。结论LRP11有望成为一种新型乳腺患者预后评估标志物及潜在药物靶点。