目的:检测亨廷顿蛋白相互作用蛋白1(Huntingtin interacting protein 1,HIP1),AKT/GSK3β信号通路及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)关键分子蛋白在食管鳞癌中的表达,探讨HIP1表达与AKT/GSK3β信号通路及EMT之...目的:检测亨廷顿蛋白相互作用蛋白1(Huntingtin interacting protein 1,HIP1),AKT/GSK3β信号通路及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)关键分子蛋白在食管鳞癌中的表达,探讨HIP1表达与AKT/GSK3β信号通路及EMT之间的相关性,为进一步研究HIP1在食管鳞癌中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组织化学法检测85例食管鳞癌组织及其对应癌旁组织样本中HIP1,p-GSK3β,EMT标志性分子E-cadherin及Vimentin的表达,并统计分析几者在临床病理特征中的表达差异及HIP1与p-GSK3β,E-cadherin,Vimentin表达之间的相关性。采用荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测HIP1,GSK3β,E-cadherin及Vimentin基因在食管癌及其癌旁组织中的表达。结果:HIP1,p-GSK3β,E-cadherin及Vimentin在食管鳞癌组织中的阳性表达率分别为91.8%(78/85),82.35%(70/85),15.29%(13/85),80%(68/85),分别与癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P<0.001)。HIP1,p-GSK3β,E-cadherin在不同病理分级组间的表达差异有统计学意义(P<0.05),而Vimentin在临床病理特征各组组间的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。相关性结果显示,HIP1与p-GSK3β及Vimentin在总的食管鳞癌中的表达均呈显著正相关(P<0.05),HIP1与E-cadherin在总的食管鳞癌中的表达呈显著负相关(P<0.01)。RT-qPCR结果发现,HIP1,GSK3β及Vimentin基因在食管鳞癌中的表达均高于其对应的癌旁组织,而E-cadherin基因在食管鳞癌中的表达低于其对应的癌旁组织。结论:HIP1表达与p-GSK3β,E-cadherin及Vimentin间存在相关性,提示HIP1可能促进食管鳞癌组织中GSK3β及Vimentin的表达,抑制E-cadherin的表达。展开更多
目的:研究亨廷顿蛋白相互作用蛋白1(Huntingtin interacting protein 1,HIP1)基因沉默对人食管癌EC109细胞迁移侵袭的影响。方法:构建慢病毒干扰HIP1的食管癌细胞系,定量PCR和蛋白质印迹法检测HIP1基因沉默效果。通过细胞划痕实验和Tran...目的:研究亨廷顿蛋白相互作用蛋白1(Huntingtin interacting protein 1,HIP1)基因沉默对人食管癌EC109细胞迁移侵袭的影响。方法:构建慢病毒干扰HIP1的食管癌细胞系,定量PCR和蛋白质印迹法检测HIP1基因沉默效果。通过细胞划痕实验和Transwell迁移侵袭试验研究HIP1基因沉默对人食管癌细胞迁移侵袭能力的影响。结果:慢病毒转染EC109食管癌细胞后,HIP1基因沉默效率达到80%以上。qRT-PCR和蛋白质印迹法证实此次慢病毒干扰HIP1效果显著。细胞划痕试验和Transwell迁移侵袭试验显示HIP1基因沉默后可抑制EC109食管癌细胞的迁移和侵袭。结论:构建的HIP1干涉慢病毒表达载体可抑制HIP1基因和蛋白的表达,并可有效抑制EC109食管癌细胞迁移和侵袭,提示HIP1作为食管癌的差异蛋白,可能通过促进食管癌细胞的转移参与食管癌的发生发展。展开更多
文摘目的:检测亨廷顿蛋白相互作用蛋白1(Huntingtin interacting protein 1,HIP1),AKT/GSK3β信号通路及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)关键分子蛋白在食管鳞癌中的表达,探讨HIP1表达与AKT/GSK3β信号通路及EMT之间的相关性,为进一步研究HIP1在食管鳞癌中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组织化学法检测85例食管鳞癌组织及其对应癌旁组织样本中HIP1,p-GSK3β,EMT标志性分子E-cadherin及Vimentin的表达,并统计分析几者在临床病理特征中的表达差异及HIP1与p-GSK3β,E-cadherin,Vimentin表达之间的相关性。采用荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测HIP1,GSK3β,E-cadherin及Vimentin基因在食管癌及其癌旁组织中的表达。结果:HIP1,p-GSK3β,E-cadherin及Vimentin在食管鳞癌组织中的阳性表达率分别为91.8%(78/85),82.35%(70/85),15.29%(13/85),80%(68/85),分别与癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P<0.001)。HIP1,p-GSK3β,E-cadherin在不同病理分级组间的表达差异有统计学意义(P<0.05),而Vimentin在临床病理特征各组组间的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。相关性结果显示,HIP1与p-GSK3β及Vimentin在总的食管鳞癌中的表达均呈显著正相关(P<0.05),HIP1与E-cadherin在总的食管鳞癌中的表达呈显著负相关(P<0.01)。RT-qPCR结果发现,HIP1,GSK3β及Vimentin基因在食管鳞癌中的表达均高于其对应的癌旁组织,而E-cadherin基因在食管鳞癌中的表达低于其对应的癌旁组织。结论:HIP1表达与p-GSK3β,E-cadherin及Vimentin间存在相关性,提示HIP1可能促进食管鳞癌组织中GSK3β及Vimentin的表达,抑制E-cadherin的表达。
文摘目的:研究亨廷顿蛋白相互作用蛋白1(Huntingtin interacting protein 1,HIP1)基因沉默对人食管癌EC109细胞迁移侵袭的影响。方法:构建慢病毒干扰HIP1的食管癌细胞系,定量PCR和蛋白质印迹法检测HIP1基因沉默效果。通过细胞划痕实验和Transwell迁移侵袭试验研究HIP1基因沉默对人食管癌细胞迁移侵袭能力的影响。结果:慢病毒转染EC109食管癌细胞后,HIP1基因沉默效率达到80%以上。qRT-PCR和蛋白质印迹法证实此次慢病毒干扰HIP1效果显著。细胞划痕试验和Transwell迁移侵袭试验显示HIP1基因沉默后可抑制EC109食管癌细胞的迁移和侵袭。结论:构建的HIP1干涉慢病毒表达载体可抑制HIP1基因和蛋白的表达,并可有效抑制EC109食管癌细胞迁移和侵袭,提示HIP1作为食管癌的差异蛋白,可能通过促进食管癌细胞的转移参与食管癌的发生发展。