平陆运河直接腹地港口货运量预测及运河效益分析

平陆运河是西部陆海新通道的重要组成部分,是广西发展向海经济至关重要的基础工程,同时也担任着综合广西各基础设施网络于一体的角色。以运河腹地港口为媒介,定量分析预测运河航道直接腹地港口吞吐量,以期为平陆运河建成通航后的货运需求提供参考;从经济与生态两个角度入手,定性分析运河建成后的经济效益与生态效益,从而助力将广西北部湾港打造成为内通外畅、连江接海的国际门户港。

广西北部湾港口物流与区域经济协同发展研究

广西北部湾港存在港口物流相关行业投资力度不足、港口基础设施建设有待完善、货源被陆运与周边港口之间的竞争分流等问题。因此,应积极落实产业结构调整,增加临港重工业比重;提升城市间依存度和融合度,促进港产城联动发展;大力发展航运服务业,拓宽广西北部湾经济区的辐射面积。

牡荆素鼠李糖苷通过EGFR抑制酒精引起的胃上皮细胞焦亡

目的探讨牡荆素鼠李糖苷(Vitexin-2″-o-rhamnoside,RHV)对酒精所致胃上皮细胞(human normal gastric epithelial cells,GES-1)焦亡是否有改善作用及其作用机制。方法GES-1细胞分别用不同浓度(0,200,400,600,800,1000 mmol/L)酒精干预,检测细胞存活率、焦亡相关蛋白的表达、乳酸脱氢酶(LDH)的释放量,筛选引起细胞焦亡的最佳干预浓度。GES-1细胞分别用800 mmol/L酒精干预0,2,4,6,8 h,CCK-8检测细胞存活率,筛选最佳干预时间。GES-1细胞分别用不同浓度RHV(5,15,30,60μmol/L)预处理,检测酒精引起的细胞存活率及焦亡相关蛋白的变化,筛选RHV的最佳干预浓度。采用网络药理学分析及分子对接预测RHV的可能作用靶点。GES-1细胞分别用酒精及联合RHV预处理干预,检测磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)的表达。GES-1细胞分别用不同浓度EGFR抑制剂(0,1,2,4,8,10 nmol/L)及激活剂(0,5,10,20μmol/L)处理,检测p-EGFR蛋白表达,观察核心靶点改变是否影响细胞焦亡。GES-1细胞分别用不同浓度RHV(0,15,30,60μmol/L)预处理,再用EGFR激活剂干预,检测p-EGFR的表达。Western blot和免疫荧光检测焦亡相关蛋白的表达,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH的释放量。结果酒精处理后GES-1细胞存活率呈剂量和时间依赖性降低(P<0.05),LDH释放量及cleaved caspase-1,GSDMD-N,NLRP3,IL-1β蛋白表达剂量依赖性增多(P<0.05),考虑模型的稳定性,后续实验选择800 mmol/L酒精干预4 h。RHV预处理后,酒精诱导的GES-1细胞存活率剂量依赖性升高(P<0.01),NLRP3,COX-2,cleaved caspase-1,IL-18蛋白表达剂量依赖性减少(P<0.05),RHV最佳干预浓度为60μmol/L。酒精性胃炎及牡荆素共同作用的核心靶点可能为IL-6,EGFR,IL-1β等,相关通路集中于氧化还原、代谢、受体活化及EGFR相关通路,且RHV与EGFR可能有较好结合性。与酒精单独处理比较,联合RHV预处理后p-EGFR水平升高(P<0.05)。EGFR抑制剂使酒精诱导的LDH释放量及p-EGFR,GSDMD-N,IL-1β蛋白表达剂量依赖性减少(P<0.05),而EGFR激活剂使p-EGFR和GSDMD-N表达增多(P<0.05)。30,60μmol/L RHV预处理使EGFR激活剂诱导的p-EGFR蛋白水平降低(P<0.05)。结论RHV可通过抑制EGFR磷酸化改善酒精诱导的GES-1细胞焦亡。

平陆运河与北部湾国际门户港协同发展研究

平陆运河与北部湾国际门户港同作为《西部陆海新通道总体规划》的两大论证,是影响广西区内外长远发展的两大重点工程项目,却鲜少有学者将二者联系起来,研究其协同发展关系。基于当前新形势、新背景和新机遇,运用定性描述的研究方法,从平陆运河与北部湾国际门户港互为腹地角度论证二者间的协同关系;从集疏运角度探讨平陆运河建设对北部湾国际门户港江海联运新格局的推动作用;从产业布局角度论证北部湾国际门户港发展对平陆运河经济带建设的奠基功能;并从物流体系、产业建设、低碳绿色三个角度提出了相关政策建议,以期为政府决策提供参考。

简易尾管固井技术在地热井中的应用

介绍了一种简易的尾管固井法在地热井施工中的工作原理、使用方法、步骤及效果等。

医学检验专业实验教学改革与学生综合素质培养

从医学检验专业的现状出发,以检验专业课程改革为切入点,强调在教学改革中贯穿素质教育思想,探索适应社会发展需要的实验课教学模式。创建了良好的实验教学方法与创新实践环境,在注重学生基本技能训练的基础上,培养学生较强的分析能力、综合应用能力、创新能力、继续学习能力、团队合作能力等综合素质,适应社会发展需要。

护理专科病原生物与免疫学教材的编写思考

高职护理专业是以培养护理技能型人才为目标，重在培养学生的护理技能和职业素养，这就求其教学目标必须贴近临床、服务临床，教学过程充分以护理工作过程为导向。《病原生物与免疫学》属于护理专业必修的医学基础课中和临床关系相对较为密切的一门课程，也是是高职护理专业学生必修的基础主干课程，主介绍引起疾病的常见生物性病因如细菌、病毒、寄生虫等以及机体清除这些病原生物的免疫机制。该课程是医学基础课程与临床课程之间的桥梁和纽带，

如何提高课堂教学效果的几点体会

实现高质量、高效率的教学是对现代教育的要求,而提高课堂教学效果是提高教学质量的关键。本文将课堂教学分为课前准备、实施课堂教学及课后总结三个部分,并按这一顺序对如何提高课堂教学效果进行了讨论,同时做了举例说明。笔者通过3a的实践,在教学工作中收到了一些成效,受到了同学的欢迎和好评。

改变教学形式提高医学生的学习效果

学生的学习效果好与坏是衡量教学成功与否的关键。本文就如何运用各种教学形式来提高医学生的学习效果进行了探讨，列举了一些形式，并倡导教育工作者共同致力于教学改革，为提高学生的学习效果而努力。

在教学中培养学生的创造能力

'为创造性而教'已经成为当前教育界的一句盛行的口号,创造性的培养应该成为高等学校教学的主要目标之一。当今世界是信息时代,科学知识急剧增长,知识的更新也越来越快。这就要求大学生在接受人类已有的科学知识的基础上,着重培养创造能力,学会自己寻找知识和创造知识的本领。创造思维是创造能力的核心,是一种新颖的、独特的、有意义的思维,是发散思维和聚合思维的有机结合。我们在高校教育中应重视对学生创造思维的培养。

基于区位商的中原文化产业发展研究

在国内外一些地区的文化产业形成集群趋势的推动下,中原文化产业中的某些产业也存在着一定的聚集趋势并不断发展。本文基于区位商的有关理论,确定了中原文化产业中具有较强集中程度的主导产业,并围绕主导产业形成了一个充满活力的特色的中原文化产业集群。为促使这一集群趋势的形成,需要从优化资源配置,开放中原文化,发展特色文化产业等方面加快中原文化产业的发展。

彬长矿区洛河组地层煤田钻探常见孔内事故原因分析与对策

详细分析了陕西彬长矿区洛河组地层煤田钻探施工中存在的问题,提出了解决洛河组地层钻进的技术措施和对策,实践证明这些方法措施是有效的。

建立医学检验专业客观结构化临床考试评价体系的思考

现代医学的发展对医学检验专业人才提出了新要求,医学检验专业学生除掌握现有专业知识和技能外,还要具备一定的沟通、分析、判断及综合运用基础、临床学科知识与进展解决临床实际问题等能力。本文针对在医学检验专业中建立客观结构化临床考试(OSCE)评价体系进行了思考,在设置站点、选择内容、制定标准、评价效果、反馈信息及组织管理等方面展开了论述,以期建立科学、可行的OSCE评价体系,为新型医学专业人才培养提供参考。

过表达RFX1对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响

目的:探讨过表达调节因子X1基因(regulatory factor X1,RFX1)对神经胶质瘤细胞株F98细胞增殖和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:用慢病毒转染法将RFX1转染到F98细胞,构建过表达RFX1的F98细胞株(F98-RFX1组),同时设立空质粒对照组(F98-Vector组)和正常培养组(F98组)。用计数法观察过表达RFX1对各组F98细胞增殖的影响,用AnnexinV/PI染色法流式细胞术检测过表达RFX1对F98细胞凋亡的影响,用Transwell小室法检测过表达RFX1对F98细胞侵袭能力的影响。结果:成功建立过表达RFX1胶质瘤F98细胞株。过表达RFX1组胶质瘤F98细胞的增殖能力显著低于F98组[48 h:(12.08±2.17)×10~4/ml vs(23.67±4.51)×10~4/ml,P<0.05]和F98-Vector组[96 h:(8.17±0.31)×10~4/ml vs(18.58±1.18)×10~4/ml;P<0.05];过表达RFX1组细胞的凋亡水平明显上升[(21.89±2.33)%vs(3.38±1.39)%、(10.42±1.83)%,P<0.05];过表达RFX1组细胞侵袭能力显著下降[(33.3±7.99)vs(56.5±13.9)、(60.6±11.8)个,P<0.01]。结论:RFX1可以调控增殖和侵袭相关基因的表达,进而抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力、促进细胞凋亡。

以岗位胜任力为导向的临床生物化学检验教学改革研究

临床生物化学检验是医学检验技术专业的主干课程之一,具有较强的实践性和应用性。为了提高医学检验技术专业学生的岗位胜任力,在教学过程中,对课程体系、教学方法、实验教学等进行改革,以期提高教学质量,提升学生岗位技能和综合素质,满足临床需求。

姜黄素通过p38 MAPK/NLRP3抑制肠道病毒71型诱导的细胞焦亡

肠道病毒-A71型(EV-A71)重症感染患儿多表现为过激的炎症反应,病毒感染引起的细胞焦亡可能是机体炎症发生的重要原因之一。本文旨在探究姜黄素对EV-A71病毒感染引起的细胞焦亡与细胞损伤的保护作用及可能的机制。首先,观察了姜黄素对EV-A71引起的细胞毒性的影响。CCK8检测结果显示,EV-A71感染降低细胞的增殖活力;LDH测定表明,病毒增加细胞培养上清中LDH的释放,造成了细胞的损伤;DAPI核染色及Dil细胞膜染色后观察到,EV-A71感染引起了细胞的形态变化和数量减少。姜黄素可以逆转病毒引起的上述变化,提示姜黄素对病毒感染的细胞毒性具有保护作用。细胞焦亡发生时,可促进炎症因子IL-1β的成熟、产生和释放。我们观察了EV-A71及姜黄素干预对细胞IL-1β产生的影响。Western印迹结果显示,病毒感染细胞内IL-1β的活化增加。ELISA检测结果显示,EV-A71病毒感染引起细胞上清中IL-1β的分泌水平增加;qPCR测定结果显示,EV-A71病毒感染细胞中IL-1β的转录水平上调;而姜黄素干预可抑制染毒细胞IL-1β的活化和分泌。Western印迹检测细胞内焦亡相关分子的变化。结果显示,EV-A71感染可诱导细胞发生焦亡,并呈时间和剂量依赖性,分子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、GSDMD、胱天蛋白酶1(caspase-1)参与EV-A71诱导细胞发生的焦亡;姜黄素干预可以有效抑制EV-A71诱导的细胞细胞焦亡。另外,Western印迹检测显示,姜黄素可以减少细胞内EV-A71结构蛋白VP1的水平,通过检测细胞上清中病毒的CCID50发现,姜黄素可以降低细胞上清中病毒的滴度。最后,对姜黄素抗焦亡机制进行了探索,发现EV-A71感染诱导了细胞自噬并激活了p38/NLRP3通路,姜黄素能抑制自噬标志蛋白LC3及自噬底物p62的降解,并抑制p38/NLRP3的激活。总之,本研究明确了姜黄素通过对自噬溶酶体阶段及p38/NLRP3通路的抑制,有效减轻了EV-A71诱导的细胞焦亡,为姜黄素在抗EV-A71感染的临床应用提供参考。

白细胞介素-37的生物属性及与类风湿关节炎的关系

白细胞介素（IL ）-37是2000年发现的IL-1家族的新成员，并在2001年根据其前体肽命名为IL家族的第七因子IL-1F。其功能为一个基本的先天炎症免疫抑制剂。目前，关于IL-37与自身免疫病类风湿关节炎（RA ）之间关系的研究仍然处于空白。RA是一种以炎症反应造成的肉芽组织和纤维增生，使得关节腔内的血供严重受损的免疫系统疾病。严重的缺血使得局部出现坏死，以累及周围关节为主，其基本病理改变为滑膜炎。RA 的滑膜组织中有大量的CD4＋ T 细胞及其分泌的IL-2、干扰素（IFN ）-γ等细胞因子。此外尚包含有大量的巨噬细胞及其分泌的细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1、IL-6、TNF-β及 IL-8等［1］。IL-37作为一种抗炎性细胞因子，可能在自身免疫病中起到抑制过度炎症反应、保护机体自身的作用［2］。

校园是一本丰厚的书——语文综合实践活动教学设计

设计缘起： 学校，学生学习受教育的场所，是陶冶情操、浸染灵魂的地方，理应成为学生印象里最清晰的记忆，心目中最眷恋的圣地。可是。绝大部分学生离开学校之后，对学校便了无牵挂，更谈不上什么回报。这是什么原因呢？我们认为，最主要是学生在学习过程中没有真正地将自己融入到学校中去。于是我们就设计了以下语文综合实践活动，让校园纳入到学生学习的视野中来，让学生了解学校历史，将那些近乎封存的辉煌释放出来，去启迪并感染学生；让学生以主人公的姿态投身于校园的各种规划建设，将学生的智慧糅合于学校的发展中，去鼓舞并震撼学生。这样学生对学校就可能会萌生游子恋家般的情结。

饥饿对Beclin-1依赖的Ana-1细胞自噬和凋亡的影响

目的:研究饥饿对Ana-1细胞自噬和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养Ana-1细胞,将细胞分为对照组(饥饿0h)和饥饿3、6、9、12、24h组(饥饿组),观察饥饿对细胞自噬与凋亡的影响;将Ana-1细胞分为空白对照组、饥饿组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、3-MA联合饥饿组,孵育24h,采用Western blotting法检测各组细胞中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin-1蛋白表达水平和凋亡相关蛋白Caspase-3蛋白水平,采用倒置显微镜观察饥饿6、12和24h组细胞形态表现。结果:与对照组比较,饥饿6、12和24h组Ana-1细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,饥饿3、6、9、12和24h组Ana-1细胞中Beclin-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),饥饿3、6、9、12和24h组Ana-1细胞中Caspase-3水平明显降低(P<0.01),呈时间依赖性;倒置显微镜下观察,与对照组比较,不同时间饥饿组细胞形态发生改变,细胞皱缩、出现碎片,随着时间的延长,细胞变化更加明显。与饥饿组比较,3-MA联合饥饿组Ana-1细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平及Caspase-3蛋白水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:饥饿可诱导Beclin-1依赖的Ana-1细胞自噬并引起细胞凋亡。

三曲协奏,精彩阅读

阅读是一种相互的吸引，那是心灵的吸引，精神的相遇。我们教师和学生携手前行，走在阅读的大道上，走进阅读的金色大厅，应该演绎出一首首美妙的心灵乐曲，连绵而成精彩的阅读三部曲。