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羟基红花黄色素A对高糖诱导RAW264.7巨噬细胞M1/M2表型转化的影响作用
被引量:
5
1
作者
郑丹
赵笑芸
+3 位作者
申达月
张曦澜
李元平
廖晖(指导)
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第6期672-675,682,共5页
目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)对高糖(HG)诱导的RAW264.7巨噬细胞向M1型及M2型表型转化的影响作用。方法:①Griess法测定一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐(NO_(2)^(-))含量,以确定可诱导巨噬细胞向M1型转化的HG浓度。②CCK-8法确定HSYA...
目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)对高糖(HG)诱导的RAW264.7巨噬细胞向M1型及M2型表型转化的影响作用。方法:①Griess法测定一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐(NO_(2)^(-))含量,以确定可诱导巨噬细胞向M1型转化的HG浓度。②CCK-8法确定HSYA在HG中的安全作用浓度。③Western blot检测M1型极化标志物TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iN⁃OS)及M2型极化标志物CD206、精氨酸酶-1(Arg-1)的蛋白表达。④ELISA检测IL-1β含量。结果:①与11.1 mmol/L葡萄糖对照组相比,33.3 mmol/L HG的NO2-含量显著升高(P<0.05)。②HSYA在200μmol/L以下时,细胞在33.3 mmol/L HG中的存活率均在95.0%以上。③与HG模型组相比,HSYA可抑制HG诱导的TNF-α、iNOS蛋白表达并增加Arg-1、CD206表达,其中对TNF-α、iNOS及Arg-1的作用显著(P<0.05)。④HSYA可显著抑制NO、IL-1β等炎症因子生成(P<0.05)。结论:HSYA通过抑制HG诱导的M1型巨噬细胞极化促进M2型标志分子Arg-1表达,抑制NO、IL-1β等炎症因子生成。
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关键词
羟基红花黄色素A
高糖
RAW264.7巨噬细胞
TNF-α
INOS
CD206
Arg-1
IL-1β
NO
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职称材料
题名
羟基红花黄色素A对高糖诱导RAW264.7巨噬细胞M1/M2表型转化的影响作用
被引量:
5
1
作者
郑丹
赵笑芸
申达月
张曦澜
李元平
廖晖(指导)
机构
山西医科大学药学院
山西医科大学附属人民医院药学部
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第6期672-675,682,共5页
基金
山西省人民医院省级专项配套经费科研项目(No.SZ2019007)
山西省重点研发计划(国际科技合作)项目(No.201903D421061)资助。
文摘
目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)对高糖(HG)诱导的RAW264.7巨噬细胞向M1型及M2型表型转化的影响作用。方法:①Griess法测定一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐(NO_(2)^(-))含量,以确定可诱导巨噬细胞向M1型转化的HG浓度。②CCK-8法确定HSYA在HG中的安全作用浓度。③Western blot检测M1型极化标志物TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iN⁃OS)及M2型极化标志物CD206、精氨酸酶-1(Arg-1)的蛋白表达。④ELISA检测IL-1β含量。结果:①与11.1 mmol/L葡萄糖对照组相比,33.3 mmol/L HG的NO2-含量显著升高(P<0.05)。②HSYA在200μmol/L以下时,细胞在33.3 mmol/L HG中的存活率均在95.0%以上。③与HG模型组相比,HSYA可抑制HG诱导的TNF-α、iNOS蛋白表达并增加Arg-1、CD206表达,其中对TNF-α、iNOS及Arg-1的作用显著(P<0.05)。④HSYA可显著抑制NO、IL-1β等炎症因子生成(P<0.05)。结论:HSYA通过抑制HG诱导的M1型巨噬细胞极化促进M2型标志分子Arg-1表达,抑制NO、IL-1β等炎症因子生成。
关键词
羟基红花黄色素A
高糖
RAW264.7巨噬细胞
TNF-α
INOS
CD206
Arg-1
IL-1β
NO
Keywords
Hydroxysafflor yellow A
High glucose
RAW264.7 macrophages
TNF-α
iNOS
CD206
Arg-1
IL-1β
NO
分类号
R967 [医药卫生—药理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
羟基红花黄色素A对高糖诱导RAW264.7巨噬细胞M1/M2表型转化的影响作用
郑丹
赵笑芸
申达月
张曦澜
李元平
廖晖(指导)
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
5
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