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羟基红花黄色素A对高糖诱导RAW264.7巨噬细胞M1/M2表型转化的影响作用 被引量:5
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作者 郑丹 赵笑芸 +3 位作者 申达月 张曦澜 李元平 廖晖(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期672-675,682,共5页
目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)对高糖(HG)诱导的RAW264.7巨噬细胞向M1型及M2型表型转化的影响作用。方法:①Griess法测定一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐(NO_(2)^(-))含量,以确定可诱导巨噬细胞向M1型转化的HG浓度。②CCK-8法确定HSYA... 目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)对高糖(HG)诱导的RAW264.7巨噬细胞向M1型及M2型表型转化的影响作用。方法:①Griess法测定一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐(NO_(2)^(-))含量,以确定可诱导巨噬细胞向M1型转化的HG浓度。②CCK-8法确定HSYA在HG中的安全作用浓度。③Western blot检测M1型极化标志物TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iN⁃OS)及M2型极化标志物CD206、精氨酸酶-1(Arg-1)的蛋白表达。④ELISA检测IL-1β含量。结果:①与11.1 mmol/L葡萄糖对照组相比,33.3 mmol/L HG的NO2-含量显著升高(P<0.05)。②HSYA在200μmol/L以下时,细胞在33.3 mmol/L HG中的存活率均在95.0%以上。③与HG模型组相比,HSYA可抑制HG诱导的TNF-α、iNOS蛋白表达并增加Arg-1、CD206表达,其中对TNF-α、iNOS及Arg-1的作用显著(P<0.05)。④HSYA可显著抑制NO、IL-1β等炎症因子生成(P<0.05)。结论:HSYA通过抑制HG诱导的M1型巨噬细胞极化促进M2型标志分子Arg-1表达,抑制NO、IL-1β等炎症因子生成。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 高糖 RAW264.7巨噬细胞 TNF-α INOS CD206 Arg-1 IL-1β NO
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