特应性皮炎伴发毛周角化症相关因素分析

目的研究中国汉族特应性皮炎(AD)患者伴发毛周角化症(KP)的影响因素,为AD的诊治提供依据。方法自医院皮肤科及全国AD样本收集协作网收集的AD患者资料,应用统计学方法对各项数据进行分析。结果共收集了2956例AD患者,其中伴发KP者699例(23.6%)。分析显示,在性别、地域、慢性反复性皮炎、家族特应性疾病史、干皮症、掌纹症、眶周黑晕、鱼鳞病、出汗时瘙痒、白色划痕、疾病严重程度、发病类型方面,AD伴发KP与不伴发KP组间发病率有差异(P<0.05)。此外,地域、干皮症、掌纹症、眶周黑晕、鱼鳞病、白色划痕、皮损类型-肥厚型、疾病严重程度-中度,与AD伴发KP呈正相关(P<0.05)。其中地域(北方地区)、鱼鳞病、掌纹症、干皮症与AD伴发KP相关性较强。结论北方地区、掌纹症、鱼鳞病、干皮症是AD伴发KP的危险因素。

蛋白质组学技术在特应性皮炎研究中的进展

蛋白质组学是利用蛋白质组学技术,在蛋白质水平上探究疾病的相关信息,从而达到认识疾病,治疗疾病的目的。蛋白质组学在探究特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)上逐渐发挥重要的作用。本文从免疫炎症、皮肤屏障、皮肤微生态、基因表达、心理应激等方面,在蛋白质组学层面上,总结了与AD相关的CD47、胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)、DOCK等蛋白与AD的发病机制以及临床特征的相关性。

JAK-STAT信号通路及其抑制剂在特应性皮炎治疗中的应用

Janus激酶信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)信号通路在特应性皮炎(AD)免疫学通路中起着重要作用,阻断JAK-STAT信号通路的药物,如经典的JAK抑制剂托法替尼、鲁索利替尼等,已逐步应用到AD治疗的临床试验中,并取得较好的疗效。其他对JAK-STAT信号通路有抑制作用的因子,如apamin、dupilumab等也在治疗AD上显示出一定效果。本文对近年来JAK-STAT信号通路及其相关抑制剂研究进行综述。

特应性皮炎伴发寻常型鱼鳞病相关因素分析

目的研究中国汉族特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)患者伴发寻常型鱼鳞病(ichthyosis vulgaris, IV)的影响因素,为AD诊治提供依据。方法收集2005年11月-2015年5月在安徽医科大学第一附属医院皮肤科以及全国三十多家三甲医院的AD患者资料,通过SPSS 25.0软件对影响AD伴IV的相关因素进行单因素和二分类Logistic回归分析。结果共有3 041例AD患者,伴发IV者582例(19.14%)。单因素分析结果,性别、年龄、地域、慢性反复性皮炎、家族特应史、出汗时瘙痒、疾病严重程度、白色划痕、干皮症、掌纹症、眶周黑晕、毛周角化症,在AD伴IV与不伴IV组间发病率差异有统计学意义(P<0.05)。二分类Logistic回归分析结果显示,年龄、北方地区、出汗时瘙痒和疾病严重程度与AD伴IV呈正相关(P<0.05)。纳入校正因素后,年龄(≥18岁)、北方地区、出汗时瘙痒和AD疾病严重程度仍呈正相关(P<0.05),其中疾病严重程度(中度OR=2.20,95%CI:1.37~3.53;重度OR=2.97,95%CI:1.83~4.82)与AD伴IV相关最强。结论年龄(≥18岁)、北方地区、出汗时瘙痒和疾病严重程度是AD伴IV的危险因素。

上皮源性细胞因子白细胞介素33、白细胞介素25和胸腺基质淋巴细胞生成素在特应性皮炎发病机制中的作用

表皮屏障功能缺陷及免疫改变是特应性皮炎(AD)发生发展的主要病理生理改变,而皮肤角质形成细胞在各种损伤因素作用下可释放多种炎症因子和介质,其中3种上皮源性因子白细胞介素33、白细胞介素25、胸腺基质淋巴细胞生成素被认为是皮肤或黏膜屏障Th2型免疫应答的有效诱导因子,能够激活免疫细胞,引起Th2型细胞因子分泌,增强Th2型免疫应答,参与AD的发生与发展。本文就3种上皮源性细胞因子在AD发病机制中的作用进展进行总结。