自测健康评定量表应用于医护人员的信效度检验

目的:检验自测健康评定量表(SRHMS V1.0)应用于医护人员的信度和效度。方法:2019年11月—2020年8月,采用分层随机抽样法选取甘肃省天水市6家医院的1 272名医务人员,运用SRHMS V1.0量表测量该人群的健康状况。采用SPSS 26.0软件和AMOS 24.0软件分别检验SRHMS V1.0量表的信度和效度。结果:SRHMS V1.0总量表以及3个子量表的Cronbach’s α系数均>0.8,说明此量表的信度满足检验要求。探索性因子分析显示,该量表KMO=0.944 (P<0.001),证实此量表具有良好的鉴别度。验证性因子分析显示,该量表具有良好的拟合度(CMIN/DF=3.637,NFI=0.924,RFI=0.915,IFI=0.944,TLI=0.937,CFI=0.944,RMSEA=0.046)。结论:SRHMS V1.0量表信效度良好,可作为评价医护人员自测健康及相关影响因素的工具。

铝对大鼠胚胎生长发育毒性的体外实验研究

目的 探讨铝盐的发育毒性及机理。方法 妊娠 9 5d大鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的硫酸铝 ,培养 4 8h后 ,观察胚胎生长发育和器官形态分化状态。结果 随着铝剂量的增加 ,反映胚胎生长发育和器官分化的各项指标呈现出下降趋势 ,有一定的剂量效应关系。其中 ,卵黄囊及血管网发育分化、心脏发育及体翻转等指标对铝的作用较敏感 ,铝剂量为 1 2 μg/ml时与对照比较已有显著性差异 (P <0 0 5 )。大于或等于 3 0 μg/ml时对各项指标的影响更为显著 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,同时胚胎畸形发生率明显升高 (P <0 0 5 ) ,主要表面为神经管闭合不全、脑发育不良和体翻转不全。结论 Al2 (SO4) 3 有一定的胚胎毒性和致畸性。

Al(NO_3)_3对大鼠胚胎的发育毒性研究

应用体外全胚胎培养方法 ,以Al(NO3) 3为受试物 ,培养基中Al3+ 浓度为 0 6～ 9 0 μg ml,直接染毒旋转培养的大鼠胚胎 48h ,观察Al(NO3) 3对大鼠胚胎生长发育和形态分化的影响 ,以探讨铝的胚胎发育毒性及其机理。结果发现 ,随着铝剂量增加 ,胚胎生长发育和器官分化的各项指标均呈现下降趋势 ,有一定的剂量 效应关系。其中 ,胚胎卵黄囊、神经管及心脏分化发育等对铝的作用较为敏感 ,相关指标在Al3+ 浓度为1 2 μg ml时比对照组显著降低 (P <0 0 5 )。≥ 3 0 μg ml时 ,除下颌外各项指标均明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,同时胚胎畸形发生率明显升高 ,畸形以神经管闭合不全、体屈异常多见。表明Al(NO3) 3可导致胚胎发育迟缓和神经系统等器官发育畸形。

AlCl_3致胚胎发育毒性的体外实验研究

目的 探讨铝的发育毒性及机理。方法 孕9.5d SD大鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量（以Al3+计,0.6、0.9、1.2、3.0、6.0和9.0μg/ml）的 AlCl3,培养48h后,对胚胎进行Bgown’s形态评分,测量卵黄囊直径、胚胎体长及头长、胚胎干重。结果 随着铝剂量的增加,反映胚胎生长发育和器官分化的各项指标呈现出下降趋势,有一定的剂量-效应关系（r=-0.890～-0.973,P<0.001）。其中,卵黄囊及血管网发育分化、心脏发育及体翻转在Al3+剂量为1.2μg/ml时与对照组比较下降有显著性（P<0.05）。Al3+浓度大于或等于3.0μg/ml,胚胎发育及形态分化显著受到抑制（P<0.05或P<0.01）,同时胚胎畸形发生率明显升高（P<0.05）,主要表现为神经管闭合不全、脑发育不良和体翻转不全。结论AlCl3有一定的胚胎毒性和致畸性。

氟对小鼠胚胎组织谷胱甘肽活性和卵黄囊细胞膜脂流动性的影响

目的探讨氟的发育毒性及其作用机理。方法8.5日龄的小鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的氟化钠,培养48 h后,观察胚胎生长发育和器官形态分化状况;并应用DTNB直接法测定胚胎组织谷胱甘肽(GSH)水平;以1,6鄄二苯己三烯为荧光探剂,用荧光偏振技术测定卵黄囊细胞膜脂质流动性。结果当培养液中氟浓度为10 mg/L时,卵黄囊直径未发生明显改变,胚胎生长发育和部分器官分化指标明显被抑制;15 mg/L时,畸形胚胎发生率明显升高,主要有前后神经管闭合不全、体翻转不全等(P< 0.05);氟浓度为10 mg/L时,胚胎组织GSH活性和卵黄囊细胞膜脂质流动性也显著降低(P< 0.05)。上述效应均呈现出一定的剂量-效应(反应)关系。结论氟有潜在的致畸性和胚胎毒性,胚胎组织GSH活性和卵黄囊细胞膜脂流动性降低可能在氟致胚胎发育毒性中起重要作用。

铝盐在水溶液中的水解和聚合反应对铝致大鼠发育毒性的影响

目的 探讨铝盐在水中发生的化学反应对铝发育毒性的影响。方法 用全胚胎培养方法比较新配和存放11.5个月的 Al2 (SO4) 3溶液对大鼠胚胎生长发育和器官形态分化的抑制效应。结果 二种受试溶液均表现出一定的胚胎毒性和致畸性 ,但与新配溶液相比 ,存放溶液的毒性明显降低。在同一浓度下 ,给予存放溶液的大鼠其反映胚胎生长发育的各项指标和反映器官形态分化的 Brown总评分 ,以及畸形胚胎发生率和胚胎死亡均明显低于新溶液 ,其中胚胎死亡率下降幅度更大。结论 存放的 Al2 (SO4) 3溶液因 Al3+与水分子发生络合反应使 Al3+的存在状态发生改变 。

硫酸铝对小鼠胚胎组织谷胱甘肽活性和卵黄囊细胞膜流动性的影响

目的探讨硫酸铝的发育毒性及其发生机制。方法孕8.5d昆明小鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的硫酸铝 (Al3 +浓度0.6 ,0.9,1.2 ,3.0 ,9.0μg/ml) ,培养48h后 ,对胚胎进行Maele_Fabry形态评分 ,测量卵黄囊直径 ,胚胎体长及头长 ,胚胎干重 ,并应用DTNB分光光度法、DPH荧光偏振技术 ,观察硫酸铝作用下胚胎组织谷胱甘肽(GSH)和卵黄囊细胞膜脂质流动性的改变。结果当培养液中Al3 +剂量为3.0μg/ml时 ,胚胎生长发育和器官形态分化明显被抑制 ,并使畸形胚胎发生率明显升高 ,主要有神经管未闭 ,脑畸形和体屈异常 ;6.0μg/ml时则可致胚胎组织GSH活性和卵黄囊细胞膜脂质流动性显著降低。上述效应均表现出了一定的剂量_效应 (反应 )关系。结论硫酸铝有潜在的致畸性和胚胎毒性 。

无机氟对大鼠生物膜脂质流动性的影响

以ＡＮＳ，ＤＰＨ为荧光探剂，用荧光偏振技术观察氟对生物膜流动性的影响。体外实验，终浓度１～１２８ｍｍｏｌ／ＬＮａＦ对大鼠脑突触体上ＤＰＨ的荧光偏振度（Ｐ值）无明显影响（Ｐ＞０．０５）；而ＡＮＳ的Ｐ值增大，即膜表层流动性降低，呈剂量－效应关系。体内以每日２０ｍｇ／ｋｇＮａＦ腹腔注射染毒５０天，观察大鼠脑突触体膜，肝细胞膜和红细胞膜的平均流动性变化，发现３种膜中ＤＰＨ的Ｐ值均显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示氟的直接作用和通过影响体内代谢导致生物膜流动性降低。

无机氟对大小鼠胚胎中脑细胞增殖和分化的影响

选用SD大鼠,昆明种小鼠,采用胚胎中脑细胞微团培养方法,观察无机氟对胚胎中脑细胞增殖和分化的影响。结果显示培养液中一定浓度的氟对两种动物胚胎中脑细胞增殖和分化有明显抑制作用,呈剂量—反应关系。拟合细胞分化和增殖抑制曲线,计算大、小鼠半数抑制分化浓度(ID_(50))分别为7.1μg/ml、8.5μg/ml;半数抑制增殖浓度(IP_(50))为40.3μg/ml、51.5μg/ml IP_(50)/ID_(50)比值分别为5.68和6.06。表明无机氟是中脑细胞分化的特异性抑制剂,可能是潜在的致畸性。并表现有一定的种属差异.

铝盐对大鼠脑突触小体摄取谷氨酸功能的影响

应用3 H—DL—谷氨酸为示踪剂进行突触小体谷氨酸摄取实验,通过体外、体内实验观察铝盐对大鼠脑突触小体谷氨酸摄取功能的影响。结果显示: 剂量为37.5～600.0μm ol/LAl3+ 在体外作用15 分钟, 能使大鼠脑组织海马区突触小体3H—DL—谷氨酸摄取抑制25.9～72.3% ;大脑皮层抑制11.0～63.4% ,且有一定的剂量-效应关系。动物以20.0、60.0m g/kg·d Al3+ 经饮水染毒50 天, 观察到高剂量时, 海马及大脑皮层谷氨酸摄取抑制了12.1% 、7.4% , 与对照比较无显著性差异 (P> 0.05)。表明体外铝对突触小体摄取灭活谷氨酸的功能有抑制作用,

无机氟对生物膜表层流动性的影响

以ANS为荧光探剂 ,应用荧光偏振技术 ,体外实验观察不同剂量无机氟作用下对几种细胞膜表层流动性的影响。结果显示 :氟浓度在 8～ 32mmol/L范围内 ,随剂量上升 ,红细胞膜、肝细胞膜及突触体膜中的ANS的荧光偏振度呈现上升趋势 ,但只有在 32mmol/L时 ,突触体膜的该值与对照比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,即膜表层流动性降低。表明在本实验条件下 。

无机氟离子经人红细胞膜转运对温度的依赖性及转运方式

本文通过测定逸出速率探讨了无机氟离子经人红细胞膜转运对温度的依赖性以及D1DS对转运的抑制作用。结果显示,随温度上升,氟转运速率增大,转运的活化能为81.1KJ/mole。D1DS对转运过程具有强烈的抑制效应,最大抑制率达75%。提示氟以易化扩散方式经红细胞膜转运。

氟对大鼠胚胎卵黄囊损害作用的时间──效应关系

应用大鼠植入后全胚胎培养，在氟离子浓度为３０μｇ／ｍｌ于胚胎培养的不同时间段染毒，观察卵黄囊直径、血管分化形成及超微结构的改变。结果表明，氟作用１６ｈ，开始对卵黄囊血管分比和血管网形成有明显抑制作用；作用２４ｈ以上，卵黄囊直径明显减小，同时卵黄囊超微结构如细胞表面微绒毛，以及胞内线粒体等细胞器发生了明显的病理改变，对营养的摄取功能降低。染毒时间越长上述变化越严重。

应用WEC技术通过时间效应关系研究氟的发育毒性

应用WEC技术,氟浓度为30μg/ml对妊娠9.5天龄大鼠的胚胎在体外进行不同时间的染毒观察氟对胚胎生长发育和形态分化影响的时间效应关系。结果显示,氟对大鼠胚胎生长发育和器官形态分化均有明显的抑制作用,暴露起始越早,持续时间越长,抑制效应越强,表现出明显的时间效应关系。暴露时间16小时已明显抑制卵黄囊血管分化和血管网形成。24小时以上各实验组,反映胚胎生长发育和形态分化的各项指标与对照比较均呈现出显著差异(P<0.05;P<0.01)。胚胎畸形发生率也显著升高。

硫酸铝在体外对大鼠胚胎组织谷胱甘肽含量和卵黄囊细胞膜流动性的影响

目的 为探讨铝的发育毒性及机理。方法孕 9.5d大鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的硫酸铝 ,培养 4 8h后 ,观察胚胎生长发育和器官形态分化状况 ;应用二硫代双硝基苯甲酸 (DTNB)直接法测定胚胎组织谷胱甘肽 (GSH)含量 ;以 1,6 二苯己三烯为荧光探剂 ,用荧光偏振技术测定卵黄囊细胞膜脂质流动性。结果 当培养液中铝浓度为1.2mg·L- 1时 ,胚胎生长发育和分化明显被抑制 ;3.0mg·L- 1时 ,畸形胚胎发生率明显升高 ,主要有神经管闭合不全 ,脑发育不良和体翻转不全 ;6 .0mg·L- 1时 ,胚胎组织GSH含量和卵黄囊细胞膜脂质流动性显著降低。上述效应均呈现出一定的剂量 效应 (反应 )关系。结论 铝有潜在的致畸性和胚胎毒性 。

氟致大鼠胚胎发育毒性及其机理的体外实验研究

为探讨氟的发育毒性及机理 ,孕 9 5d大鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的氟化钠 ,培养48h后 ,观察胚胎生长发育和器官形态分化状况 ;应用DTNB直接法测定胚胎组织谷胱甘肽 (GSH)含量 ;以 1,6二苯己三烯为荧光探剂 ,用荧光偏振技术测定卵黄囊细胞膜脂质流动性。结果显示当培养液中 ,氟浓度为10 μg ml时 ,胚胎生长发育和分化明显被抑制 ;同时 ,畸形胚胎发生率明显升高 ,主要有前后神经管闭合不全 ,脑发育不良和体翻转不全等 (P <0 0 5 ) ;氟浓度为 10 μg ml时 ,胚胎组织GSH活性和卵黄囊细胞膜脂质流动性也显著降低 (P <0 0 5 )。上述效应均呈现出一定的剂量 -效应 (反应 )关系。提示氟有潜在的致畸性和胚胎毒性 。

氟对大鼠脑突触小体摄取谷氨酸递质功能的影响

目的 探讨氟影响学习记忆功能的作用机理。方法 应用 3H- DL -谷氨酸为示踪剂进行突触小体谷氨酸摄取实验 ,通过体内、体外实验 ,观察氟对大鼠脑突触小体谷氨酸摄取功能的影响。结果 1.0～ 4 0 .0mm ol/ L剂量的氟化钠在体外作用 15 m in,能使海马区突触小体 3H- DL -谷氨酸摄取量抑制 18.95 %～ 75 .6 3% ,大脑皮层谷氨酸摄取量抑制 2 5 .91%～ 80 .31% ,且存在明显的剂量 -效应关系。动物经 2 0 .0 ,4 0 .0 mg· kg- 1 · d- 1氟化钠饮水染毒 5 0 d,然后直接进行摄取实验 ,海马区突触小体谷氨酸摄取功能被抑制了 19.85 %和 4 1.2 1% ,后者与对照组相比差异有显著意义 ,而大脑皮层谷氨酸摄取量虽然也被抑制 5 .6 2 %和 2 0 .4 3% ,但与对照组相比没有统计学意义。结论 氟可抑制谷氨酸递质的摄取灭活作用。

应用小鼠胚胎体外培养技术研究氟的胚胎发育毒性

目的 探讨无机氟的发育毒性及机理。方法 妊娠 8.5d大鼠胚胎于体外旋转培养系统中给予不同剂量的氟化钠 ,培养 48h后 ,测定卵黄囊直径 ,胚胎体长和头长 ,用Maele Fabry形态学评分系统进行器官形态评分 ,评价胚胎器官分化发育情况。结果 随着氟剂量的增加 ,反映胚胎生长发育和器官分化的各项指标呈现出下降趋势 ,有一定的剂量效应关系。其中 ,卵黄囊及血管网发育分化对氟较敏感 ,剂量为 5 .0mg·L- 1 时与对照比较已有显著性差异。大于或等于 1 0 .0mg·L- 1 时对多数指标影响显著 ,Maele Fabry形态学总评分与对照相比呈现显著差异。胚胎畸形发生率在剂量为 1 5 .0mg·L- 1 明显升高 ,主要表现为神经管闭合不全和体翻转不全。

机械设计制造工艺及精密加工技术研究

近些年,我国经济发展迅速,这离不开社会各行各业的支持。在众多行业中,机械设计制造业在国家经济发展中占据着较大比例,因此对机械设计制造工艺以及精密加工技术重视程度也在不断增加。以机械制造工艺及精密加工技术为研究对象,对两者之间的关系及基本特征进行详细分析。

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的保护作用研究

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10、30mg/kg,以银杏叶提取物注射液为阳性药。于缺血再灌注24h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验(EBST),观察病灶处病理学变化,测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量、一氧化氮合酶(NOS)活性等。结果与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ治疗组神经功能评分和对侧旋转次数水平降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低(P<0.01);总NOS(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)、构建型NOS(cNOS)活性均明显降低,P<0.01或P<0.001。结论胡黄连苷Ⅱ可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,该作用与胡黄连苷Ⅱ提高模型大鼠脑组织的抗氧化能力、减少脑缺血再灌注所致的氧化性损伤有关。