辛伐他汀对脑出血大鼠神经功能的保护作用及其机制探讨

目的观察辛伐他汀对脑出血大鼠神经功能的保护作用,并探讨其机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和观察组,各20只。模型组和观察组右侧脑组织基底节内注入新鲜自体不凝血制作脑出血模型,假手术组注入等体积生理盐水。观察组术后完全苏醒后予辛伐他汀3 mg/(kg·d)灌胃,模型组和假手术组等量生理盐水灌胃。术后48 h行神经功能障碍评分,计数神经元内尼氏小体数量观察神经细胞功能,用干湿重法检测血肿周围脑组织含水量,用Western blot检测血肿周围脑组织中的Toll样受体4(TLR4)和IL-6。结果与假手术组相比,模型组神经功能障碍评分和神经元内尼氏小体数量下降,血肿周围脑组织含水量及TLR4、IL-6蛋白相对表达量升高,P均<0.05;与模型组比较,观察组神经功能障碍评分和神经元内尼氏小体数量增加,血肿周围脑组织含水量及TLR4、IL-6蛋白相对表达量降低,P均<0.05。结论辛伐他汀对脑出血大鼠具有脑保护作用;该作用可能与其降低血肿周围脑组织TLR4、IL-6表达,从而减轻继发性脑水肿及神经细胞损伤有关。

脑出血引起继发性炎症反应机制研究进展

脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）是指原发性脑实质出血,约60%发生于基底节区,致病率和致残率较高,易遗留较严重的神经功能障碍。国内外研究发现,脑出血后的继发性神经损伤与血肿周围血红蛋白的分解、凝血酶的释放、炎症反应及补体系统参与的免疫损伤等有关[1～3]。本文对脑出血后血肿周围组织炎症反应过程中小胶质细胞、炎症介质（核因子-κB、细胞因子）及补体系统的作用进行概述,以期为ICH的治疗提供更多切入点，有助于改善脑出血后患者的生活质量。