教学秘书队伍建设探究

教学秘书队伍是高校教学管理的中坚力量,是疏通各项教学工作的纽带,有着不可替代的作用。本文从教学秘书的角色及作用入手,分析伊犁师范学院教学秘书队伍现状,探究切实可行的教学秘书队伍建设意见,完善教学秘书队伍建设,使得日常教学管理更好更高效地运行,从而促进学院教育教学质量稳步提升。

地方高校教学秘书职业倦怠成因及应对措施

地方高校随着不断扩招,加之在人事制度方面发展缓慢,人员配备非常紧缺,本文从教学秘书工作强度大、精神压力大、发展空间受阻、成就感低等原因分析教学秘书在实践工作中出现职业倦怠现象。结合地方高校实际,探讨教学秘书职业倦怠的应对措施。

甲基强的松龙冲击疗法治疗小儿急性视神经炎的疗效观察

目的 观察甲基强的松龙冲击疗法对小儿急性视神经炎的疗效。方法 选取我院2013年3月至2014年3月收治100例（146眼）急性视神经炎患儿,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组50例（73眼）。对照组给予常规治疗,观察组给予甲基强的松龙冲击疗法治疗。比较两组的治疗效果和不良反应发生情况。结果 观察组的总有效率为93.15%,显著高于对照组的68.49%,差异有统计学意义（P〈0.05）。对两组患者随访7~19个月,均未出现复发现象。结论 小儿急性视神经炎应首选甲基强的松龙冲击疗法,该疗法安全、有效、无明显副作用,值得临床应用。

利用基因芯片技术研究缺氧/复氧条件下抑制miR-132表达对人视网膜微血管内皮细胞中基因表达的影响

目的本实验旨在利用基因芯片技术研究缺氧/复氧(H/R)条件下抑制miR-132表达对缺氧/复氧条件下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)中基因表达水平的影响。方法选用HRMEC细胞株,缺氧条件下培养6 h,然后再常氧条件下培养6 h,作为H/R组;在H/R条件下,添加miR-132的抑拮抗剂(anti-miR-132)作为H/R+anti-miR-132组;常氧条件下培养的HRMEC为阴性对照组。提取细胞中mRNA,使用mRNA微阵列(HOA 7.1)芯片检测基因表达,然后采用软件包Rosetta Resolver 7.2进行基因本体(GO)分析。结果①H/R显著上调CDH13、COL17A1、TNC、MMP14的表达,下调TFAP2C、HPGD、IL18的表达,miR-132是上述表达调控中"必需程度"接近100%的中间执行者;②H/R上调了TCF4、CXCL8、ANGPTL4、PLAT、PLAU、THY1、GPC6、COL5A2和VCAN的表达,下调了CEBPA、DCN、 PI3的表达,miR-132是上述表达调控中的中间执行者之一,还存在其他的中间执行者;③通过分子生物功能分析发现IL18、ANGPTL4、PI3与视网膜新生血管(RNV)密切相关,并且COL17A1、MMP14、CXCL8、PLAT、PLAU、THY1、GPC6、VCAN有可能参与RNV。结论通过基因芯片检测发现miR-132介导了H/R对部分基因的调节,其中部分基因有可能参与RNV的发生、发展,为进一步阐明miR-132调节RNV的机制提供研究基础。

microRNA-132在人脐静脉内皮细胞中调控作用的研究

目的:探讨miR-132在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelia cells,HUVEC)中的调控作用。方法:体外低氧培养人脐静脉内皮细胞6h后继续常氧培养3、6、12、24h,利用Real-time PCR检测miR-132和PGC-1αmRNA表达变化,Western-blot检测PGC-1α蛋白表达变化,及观察各组与正常培养的细胞之间的表达差异。通过对人脐静脉内皮细胞转染miR-132模拟物与拮抗剂后,再分别置于常氧和低氧环境中培养,利用Real-time PCR检测不同氧条件下miR-132和PGC-1αmRNA的表达变化,Western-blot检测PGC-1α蛋白表达变化。结果:miR-132和PGC-1α在细胞低氧培养后继续常氧培养3h时蛋白与mRNA表达量最高,与正常培养的细胞表达差异最为明显(P<0.01)。细胞转染后可观察到miR-132和PGC-1α在低氧组表达量要高于常氧组,而两组中转染miR-132模拟物后的表达量要高于转染拮抗剂组(P<0.01)。结论:miR-132在低氧时的人脐静脉内皮细胞中表达明显上调,对PGC-1α存在调控作用。

重组PGC-1α蛋白调控小鼠视网膜新生血管的形成

目的:探讨重组过氧化物酶增殖激活受体-γ共激活子-1α(peroxisome-proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)蛋白对小鼠视网膜新生血管形成的调控作用。方法:选7 d龄C57BL/6J小鼠80只,其中40只为正常组,随机分为正常注药组和正常对照组;另40只建立缺氧诱导的视网膜新生血管模型,随机分为模型注药组和模型对照组。向出生后12 d(postnatal day 12,P12)的正常注药组和模型注药组小鼠玻璃体腔注射重组PGC-1α蛋白,对照组不作注射。采用荧光造影视网膜铺片方法观察血管形态变化;取组织切片观察并计算突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;以实时定量PCR方法检测视网膜血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达;Western印迹方法检测视网膜PGC-1α和VEGF的表达。结果:视网膜铺片结果显示正常对照组未见明显新生血管,而正常注药组可见新生血管,模型注药组较模型对照组新生血管丛增多,荧光渗漏加重;组织切片可见正常注药组和模型注药组分别较对照组突破视网膜内界膜的细胞核数量增多(P<0.01);视网膜PGC-1α蛋白表达水平在正常注药组和模型注药组中均较对照组明显上调(P<0.01);视网膜VEGF m RNA及蛋白表达水平在正常注药组和模型注药组中均较对照组明显上调(P<0.01)。结论:PGC-1α能促进小鼠视网膜新生血管的形成。

miR-132对缺氧/复氧条件下人视网膜微血管内皮细胞中血管新生相关基因表达的影响

【目的】探索miR-132对缺氧/复氧(H/R)条件下的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)中视网膜血管新生(RNV)相关的基因表达的影响。【方法】HRMECs细胞株在缺氧条件下培养6 h,然后在常氧条件下培养6 h,作为H/R组;在H/R条件下,添加miR-132的抑拮抗剂(anti-miR-132)作为H/R+anti-miR-132组;常氧条件下培养HRMECs作为阴性对照组。提取细胞总mRNA,在mRNA微阵列上检测基因表达模式的变化,使用软件包Rosetta Resolver 7.2进行Pathway分析,最后结合Pubmed数据库确定与RNV相关的候选基因。【结果】与阴性对照组比较,H/R组中细胞黏附、脂肪细胞因子、细胞外基质受体相互作用等细胞信号变化显著(P<0.05);通过抑制miR-132的表达,发现miR-132参与到H/R对细胞中多种信号分子的调控;结合Pubmed数据库的分析,筛选出三个与RNV相关的基因:THBS1,IL-6和CXCL8。【结论】miR-132通过调控多个基因的表达参与H/R诱导的RNV,这有助于进一步阐明H/R诱导RNV发生的机制。

脂质体介导的过氧化物酶增殖激活受体-γ共激活子-1α特异性小干扰RNA对小鼠视网膜新生血管的抑制作用

目的 观察玻璃体腔注射脂质体介导的过氧化物酶增殖激活受体-γ共激活子-1α（PGC-1α）特异性小干扰RNA（siRNA）对小鼠视网膜新生血管的抑制作用.方法 80只C57BL/6J小鼠分为正常组、模型空白组、模型对照组和PGC-1α siRNA组,每组20只.正常组小鼠在正常空气中饲养.模型空白组、模型对照组和PGC-1α siRNA组小鼠建立氧诱导视网膜病变模型.小鼠12日龄时,模型对照组、PGC-1α siRNA组小鼠玻璃体腔分别注射阴性对照siRNA-脂质体复合物、PGC-1α siRNA-脂质体复合物1 μl;模型空白组小鼠不作处理.小鼠17日龄时,作视网膜铺片,荧光显微镜观察各组小鼠视网膜血管形态变化;作视网膜切片,光学显微镜下计数各组突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数;实时聚合酶链反应（PCR）检测各组小鼠视网膜中PGC-1α、血管内皮生长因子（VEGF）的mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠视网膜中PGC-1α、VEGF的蛋白表达.计算PGC-1α siRNA组PGC-1α、VEGF mRNA和蛋白表达的抑制效率.结果 荧光显微镜观察发现,正常组小鼠视网膜血管分布呈网状;模型空白组、模型对照组小鼠视网膜可见大片无灌注区及新生血管丛,伴荧光渗漏;PGC-1α siRNA组小鼠视网膜无灌注区及新生血管丛较模型空白组、模型对照组明显减少.光学显微镜观察发现,模型空白组、模型对照组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数较正常组明显增多,差异有统计学意义（P＜0.05）;PGC-1α siRNA组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数较模型空白组明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.实时PCR和Western blot检测结果显示,模型空白组、模型对照组小鼠视网膜中PGC-1α、VEGFmRNA和蛋白表达均较正常组明显上调,差异有统计学意义（P＜0.05）;PGC-1α siRNA组小鼠视网膜中PGC-1α、VEGF mRNA和蛋白表达较模型空白组明显下调,差异有统计学意义（P＜0.05）.PGC-1αsiRNA组PGC-1α、VEGF mRNA表达的抑制效率分别为54％、48％,蛋白表达的抑制效率分别为53％、40％.结论 玻璃体腔注射脂质体介导的PGC-1α siRNA能有效抑制小鼠视网膜新生血管的形成.