中国儿童先天性心脏病流行病学特征研究进展

从2004年开始先天性心脏病发病率上升至我国出生缺陷第一位,虽然随着医疗技术在不断发展,先天性心脏病的检出率越来越高,但先天性心脏病仍然是新生儿死亡的重要原因,会给社会及家庭带来极大的经济负担。本文对目前中国儿童先天性心脏病流行病学特征进行总结,提升群众对先天性心脏的认知率,为预防和降低先天性心脏病发病率提供参考依据。

体外胰岛素抵抗细胞模型的建立及在药物筛选中的应用

目的在体外建立肝胰岛素抵抗细胞模型和脂肪细胞胰岛素抵抗模型,并初步应用于中药有效成分的胰岛素抵抗活性筛选中。方法采用高胰岛素诱发HepG2细胞建立肝胰岛素抵抗模型,地塞米松诱发3T3-L1脂肪细胞建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,研究不同药物对胰岛素抵抗模型细胞葡萄糖消耗的影响。结果将HepG2细胞置于10-6mol·L-1的胰岛素中36h,HepG2细胞对胰岛素的抵抗作用最为明显,该特性可维持48h,但未发现细胞形态学变化;地塞米松作用3T3-L1脂肪细胞后,96h空白组与模型组葡萄糖消耗量差值最大,此时为胰岛素抵抗的最高状态;脂肪细胞胰岛素抵抗模型成立后,撤掉地塞米松,胰岛素抵抗细胞模型能够在24h内稳定。某些中药提取成分(如水苏糖、小檗碱和人参皂苷等)能促进HepG2胰岛素抵抗模型和3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗。结论高胰岛素诱导培养法可以复制出稳定可靠的肝胰岛素抵抗细胞模型;地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞也可建立稳定的脂肪细胞胰岛素抵抗模型。

去胸腺对大鼠糖代谢的影响及地黄寡糖对其的调节作用

目的 观察去胸腺 (Tx)大鼠血糖、血浆胰岛素水平及肝糖原的变化及地黄寡糖 (ROS)对去胸腺大鼠糖代谢的调节作用。方法 ① 4wk龄Wistar大鼠手术摘除胸腺 ,测定大鼠去胸腺 3、4、8、15mon后血浆葡萄糖、肝糖原含量、血浆胰岛素水平 ;②观察ROS(2 5 0mg·kg-1,po,× 6 0d)给予去胸腺术 7月后对大鼠脾淋巴细胞增殖、血糖、肝糖原、血浆胰岛素及皮质酮水平的影响。结果 ①大鼠去胸腺术后 3～ 15mon血糖无明显变化 ,但从 8mon起肝糖原含量及胰岛素水平均升高 ;②ROS可基本逆转去胸腺大鼠糖代谢变化 ,使之向正常发展 :使肝糖原由高向正常转化 ;血浆胰岛素水平在Tx大鼠有升高趋势 ,ROS可使之恢复正常 ;血浆皮质酮水平在Tx大鼠有下降 ,ROS可使之恢复上升 ;ROS可逆转因去胸腺引起之脾淋巴细胞增殖下降。结论 大鼠去胸腺可引起糖代谢的某些变化 。

老年大鼠糖代谢变化及地黄寡糖对其的改善作用

目的 研究 2 4月龄老年大鼠的糖代谢变化及地黄寡糖 (ROS)对老年大鼠糖代谢的改善作用。方法 测定 2 4月龄 Wistar老年大鼠脾淋巴细胞增殖、血糖、肝糖原、血浆胰岛素及皮质酮水平及给予 ROS(2 50 mg/ kg,po,60 d)后对上述指标的影响。结果 老年大鼠在脾淋巴细胞增殖能力下降的同时 ,肝糖原含量增加 ,血浆胰岛素水平增高 ,而血浆皮质酮水平下降 ,但血糖水平尚在正常代偿范围内。用 ROS后在改善老年大鼠免疫功能低下的同时 ,基本逆转受损的糖代谢变化 ,使之向正常发展 ;使升高的肝糖原向正常转化 ;使升高的血浆胰岛素水平趋于下降 ;使下降的血浆皮质酮水平呈上升趋势。结论 老年大鼠的糖代谢可发生某些变化 ,ROS可大部分逆转这种变化 ,使之趋于正常。

地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制研究

目的研究地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法运用RT-PCR技术,检测地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、胰岛素受体(IR)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和2(GLUT2)基因表达的影响。结果地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞中PPAR-α、IR、GLUT4 mRNA的表达;能够明显降低GLUT2基因mRNA的表达。结论地黄寡糖对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与激活PPAR-α、调节HepG2内IR及GLUT2 mRNA的表达有关。

锁阳PartⅢ对环磷酰胺致免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的:研究锁阳PartⅢ对环磷酰胺致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法:用环磷酰胺(CTX,100 mg/kg)腹腔注射制备小鼠免疫低下模型,给药组和阳性对照人参皂苷(TSPG)组剂量均为300 mg/kg.d,空白对照组和缺氧模型组给予同体积的蒸馏水,灌胃给药,共7 d。分别从外周血象、免疫器官指数、巨噬细胞吞噬功能和血清溶血素水平等方面进行评价。结果:锁阳水提物PartⅢ可使CTX免疫抑制小鼠的免疫器官指数、巨噬细胞吞噬功能和血清溶血素水平不同程度的升高。结论:锁阳水提物PartⅢ能够增强CTX免疫抑制小鼠的非特异性和特异性免疫功能,对免疫失衡机体具有一定的保护作用。

地黄寡糖对2型糖尿病大鼠外周血像、激素水平和胰岛病理学的影响

目的:研究地黄寡糖(ROS)对2型糖尿病大鼠的外周血像、糖代谢激素水平和胰岛病理学的影响,以阐明ROS的降血糖作用机制。方法:采用长期高脂肪饲料饲养加小剂量链脲佐菌素诱导雌性大鼠2型糖尿病动物模型;动物分为正常对照组、2型糖尿病模型组、ROS给药组及阳性对照二甲双胍组,均为灌胃给药。检测给药22 d后各组大鼠体重、脾重、外周血像变化,测定血浆胰岛素、胰高血糖素及皮质酮水平,同时进行胰岛病理学检查。结果:与2型糖尿病模型组比较,ROS高剂量组可增加大鼠体重和脾脏重量;ROS高、低剂量组均可增加外周血白细胞和淋巴细胞数量,以高剂量组最为明显;并有增加血小板和单核细胞数量的趋势。ROS可增加血浆胰岛素水平,可促进2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态恢复。结论:ROS灌胃给药可影响2型糖尿病大鼠的体重和脾脏重量,促进外周血细胞和胰岛恢复,提高胰岛素水平。

血竭对大鼠血糖、血浆胰岛素及血脂的影响

目的观察血竭对大鼠血糖、血浆胰岛素及血脂的影响。方法用葡萄糖或肾上腺素造成大鼠生理性高血糖模型 ,用四氧嘧啶造成大鼠糖尿病模型 ,观察血竭对上述模型动物血糖、血浆胰岛素、血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的作用。结果血竭对正常大鼠空腹血糖无明显降低作用 ,但对葡萄糖及肾上腺素所致高血糖大鼠的血糖水平有降低作用 ,能改善大鼠对葡萄糖的耐受能力 ;能降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖水平 ,增加正常大鼠及糖尿病大鼠的胰岛素分泌 ;有一定的降血脂作用。结论血竭对多种原因引起的动物高血糖均有较好的治疗作用和一定的降血脂作用。

地黄低聚糖对实验性糖尿病与高血糖大鼠糖代谢的调节作用

地黄低聚糖（１００ｍｇ／ｋｇ×１５ｄｉｐ）可明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠高血糖水平，增加肝糖原含量，减低肝葡萄糖－６－磷酸酶活性。地黄低聚糖对正常大鼠血糖无明显影响，但可部分预防葡萄糖及肾上腺素引起之高血糖症。切除肾上腺后，地黄低聚糖对葡萄糖性高血糖的预防作用消失。上述结果表明地黄低聚糖不仅可以调节实验性糖尿病的糖代谢紊乱，亦可调节生理性高血糖状态。

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅰ)——体重、血糖和肝糖原的变化

目的:用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。方法:采用Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组(30 mg/kg)和高脂饲料加小剂量STZ(30 mg/kg)组,每10 d测定大鼠体重、空腹血糖和肝糖原等指标,连续50 d,对各组大鼠上述指标进行比较和评价。结果:①体重:高脂饲料组大鼠体重呈连续上升趋势,小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组大鼠体重呈先降低再恢复的趋势;②空腹血糖:高脂饲料组大鼠空腹血糖轻微升高,小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈上升的趋势,高脂饲料加小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈明显上升趋势;③肝糖原:高脂饲料组大鼠肝糖原明显升高,小剂量STZ组、高脂饲料加小剂量STZ组大鼠肝糖原未见明显改变;结论:高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射能成功诱导2型糖尿病大鼠模型,这种造模方法具有成模后血糖维持在较高水平、自身缓解较少、症状较轻和动物状态良好等优点。

地黄中寡糖的提取分离工艺研究

目的 研究地黄 (Rehmanniaglutinosa )中寡糖的提取分离工艺。方法 建立水苏糖的HPLC测定法 ;以水苏糖含量为指标 ,采用正交试验优化地黄水提取物的提取工艺 ,对水提物进一步用离子交换树脂进一步纯化 ,再进行活性炭柱层析 ,以不同浓度梯度乙醇洗脱 ,分得寡糖的不同部位。结果 地黄水提取的最佳工艺为A2 B3 C2 ,即溶剂 (水 )体积 10倍 ,提取 3次 ,每次提取 1h。水提物经活性炭柱层析得到 4个部位 ,部位 Ⅰ～Ⅳ ,其中部位 Ⅱ及部位 Ⅲ 中水苏糖的含量分别为 2 0 .99%及 6 0 .5 1%。结论 地黄水提取的较佳工艺条件为A2 B3 C2 ,活性炭柱层析可以较好地将地黄中寡糖进行分离 ,其中水苏糖的HPLC测定法简便、稳定。

锁阳水提物Part Ⅲ对缺氧小鼠心、脑蛋白含量及病理形态的影响

目的:研究锁阳水提物Part Ⅲ对缺氧小鼠物质代谢和心脑细胞结构的影响。方法:BALB/C小鼠40只,分为空白对照组、缺氧模型组、缺氧+锁阳Part Ⅲ组和缺氧+人参皂苷组,每组10只。给药组和阳性对照人参皂苷组剂量均为300mg/(kg.d)×7,空白对照组和缺氧模型组给予同体积的蒸馏水。于末次灌胃后1h,模拟高原(7000m)减压缺氧6h。处死小鼠采集血液和心脑组织,测定大脑含水量及脑组织和心肌组织蛋白含量,并制作心脑HE切片。正常对照组置常氧室温低氧装置附近(海拔1520m)。结果:锁阳水提物Part Ⅲ可减轻缺氧小鼠脑水肿程度,增加心肌蛋白含量;能够有效保护缺氧时小鼠心脑组织细胞的结构。结论:锁阳Part Ⅲ可改善缺氧小鼠脑水肿和增强心肌功能。

淫羊藿总黄酮对缺氧模型小鼠的抗缺氧作用

目的:研究淫羊藿总黄酮(total flavone of herba epimediumon,TFE)对缺氧模型小鼠抗缺氧的药理作用。方法:利用实验室常压密闭缺氧装置,建立小鼠缺氧模型,并对TFE不同给药剂量进行对比,通过测定小鼠的存活时间、外周血象、大脑和肺脏含水率等指标,观察TFE的抗缺氧作用。结果:与模型组比较,TFE可显著延长小鼠在常压密闭缺氧条件下的存活时间,显著提高缺氧小鼠血液中的白细胞和红细胞的数量,减轻脑水肿及肺水肿的程度。TFE给药剂量为900 mg/(kg.d)时,抗急性缺氧的作用最强。结论:TFE对缺氧模型小鼠具有显著的抗缺氧作用。

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅲ、Ⅳ)—血脂水平和血浆糖代谢相关激素的变化

目的:用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。方法:Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组,每10 d测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和血浆胰岛素及其反调激素胰高血糖素及皮质酮水平,连续50 d。结果:各组TC均有升高,高脂饲料组明显;高脂饲料组、高脂饲料加小剂量STZ组血浆TG水平升高;小剂量STZ组血浆HDL-C明显降低;小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组血浆胰岛素和胰高血糖素水平降低,高脂饲料组血浆皮质酮水平有升高趋势,小剂量STZ组升高明显。结论:高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射诱发2型糖尿病大鼠模型具有高血脂特点,血浆糖代谢相关激素水平可受影响。

慢性应激对大鼠糖代谢的影响及初步机制

目的:探讨慢性应激对大鼠糖代谢的影响及初步机制。方法:采用纱布束缚、PVC束缚筒束缚、大鼠固定架制动和悬尾四种应激方式,四种方式随机交替进行,应激时间为5周,每天记录动物的饮食量和饮水量,每周检测体质量和空腹血糖、第3周进行胰岛素耐量实验,第1、5周进行腹腔注射糖耐量实验,实验结束后处死所有大鼠,测定相关指标。结果:长期慢性应激可以造成大鼠空腹血糖的轻微升高、胰岛素耐量异常和糖耐量异常,另外,脾脏、胸腺指数降低,肾脏和肾上腺指数升高,血清总胆固醇升高,肝糖原和肌糖原显著降低,血清FFA水平升高,胰岛素、瘦素水平降低,皮质酮水平升高。结论:慢性非损伤性应激可能通过激活HPA轴影响大鼠的神经-内分泌-免疫调节网络,促进大鼠胰岛素抵抗和糖尿病的发生。

红景天多糖对小鼠体内脾淋巴细胞转化反应及NK细胞活性的影响

首次选取西藏红景天中提取出的红景天多糖(RPPS),以环磷酰胺(Cy)复制出免疫功能低下小鼠模型,观察了RPPS对小鼠外周血白细胞总数、血红蛋白含量、胸腺重量以及细胞免疫功能的影响。结果表明,RPPS对小鼠外周血WBC及胸腺重量无显著影响,对外周血Hb含量在正常小鼠有降低作用,而在免疫低下小鼠则有提升作用。RPPS可促进正常小鼠脾淋巴细胞转化反应及NK细胞杀伤活性,同时又可使免疫受抑小鼠上述指标逆转.结果提示,RPPS为一种新的生物反应调节剂。

糖尿病发病与神经内分泌免疫调节网络(英文)

目的:以神经内分泌免疫调节网络学说为指导,结合中医学对糖尿病的认识,对糖尿病的病因和发病机制进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2005-01的文章,检索词“Diabetesmellitus,pathogenesis,neuroendocrineimmunomodulation,tra-ditionalChinesemedicine”,并限定语言种类为English。同时计算机及手工检索万方数据资源系统与中国期刊全文数据库1990-01/2005-01的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“糖尿病,发病机制,神经内分泌免疫调节,中医药”。手工检索1980年以后出版的有关糖尿病专著中有关中医药治疗糖尿病与神经内分泌免疫关系的章节。资料选择:对资料进行初审,选取有关糖尿病疾病与神经内分泌免疫调节网络关系的文章。纳入标准为①随机对照临床试验,采用单盲、双盲或非盲法。②非随机对照试验。③前后对照试验研究。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到33篇关于糖尿病发病机制相关文章,其中21篇符合纳入标准。排除的12篇均为重复性文章。之间关系的文章进行分析,探讨三者之间的内在联系。资料综合:对21篇有关糖尿病病因与神经内分泌免疫调节及中医学。结论:糖尿病的发病系由遗传因素与环境因素相互作用,通过神经内分泌免疫调节网络中胰岛素及其反调激素以及下丘脑-垂体-

链脲菌素诱发新生期大鼠糖尿病的量效关系及其胸腺淋巴细胞增殖活性的变化

目的 研究链脲菌素 (STZ)处理新生期大鼠后诱发成年发病糖尿病的量效关系及其胸腺淋巴细胞增殖活性的变化。方法 STZ分别以 2 0、40、6 0及 10 0mg kg ,ip ,给予Wistar新生期大鼠 ,于注射STZ后第 3天、第 7天、第 17天、第 42天观察体重、血糖、血浆胰岛素及胸腺淋巴细胞增殖反应的动态变化。结果 10 0mg kg剂量组可于第 42天形成慢性糖尿病模型 ,血糖值 (16 8± 4 6 )mmol Lvs (5 8± 1 6 )mmol L ,P <0 0 0 1;血浆胰岛素水平(5 2± 1 2 )mIU Lvs(8 4± 1 6 )mIU L ,P <0 0 1) ,胸腺淋巴细胞增殖呈现升高、受抑制再恢复的变化过程。其他各剂量组 ,特别是 40mg kg虽无明显高血糖形成 ,但可使胸腺淋巴细胞增殖活性增强。结论 STZ(10 0mg kg,ip)处理新生期大鼠诱发糖尿病的最适剂量为 10 0mg kg ,诱发时间为 42d。诱发过程中伴有胸腺增殖活性的变化。

地黄寡糖抗糖尿病药理作用及机制研究回顾

Objevtive: The study of anti-diabetic effect and related mechanism of Rehmannia glutinosa oligosaccharides(ROS) under the guide of the theory of neuroendocrine-immuno modulation(NIM) was reviewed in this paper. Results: ROS showed the preventive effect of the glucose- or adrenaline- induced hyperglycemia and the hypoglycemic effect in alloxan-induced diabetic rats. ROS also improved the impaired glucose metabolism in thymectomized and aged rats. Conclusion: ROS is a new component with hypoglycemic effect from Rehmannia glutinosa.