猪SOCS-3 cDNA序列克隆及在各组织中表达

根据大鼠细胞因子信号转导抑制因子(suppressorofcytokinesignaling,SOCS)-3设计并合成一对引物,从八眉猪皮下脂肪组织提取总mRNA,RT-PCR扩增获得猪SOCS-3cDNA;利用半定量(semi-quantitative,SQ)RT-PCR技术检测大白猪各组织中SOCS-3mRNA的表达量.扩增获得SOCS-3基因GenBank登陆号DQ644577,用CDD软件进行SOCS-3基因结构分析,该序列具有SOCS-3特有的保守结构域SH2和SOCS-box.用ClustalW软件进行同源性分析发现,猪SOCS-3基因与人、大鼠和小鼠的同源性分别为92%、88%和88%.SQRT-PCR组织表达检测表明SOCS-3基因在心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肌肉、皮下脂肪和内脏脂肪中均有表达,其中肺脏和脾脏的表达丰度最高,肝脏和内脏脂肪中的表达量最低.

地塞米松和胰岛素调节猪脂肪细胞SOCS-3、OB、GLUT4和PPARγ基因的表达

猪是研究糖尿病最理想的模型动物,研究胰岛素和胰岛素抵抗是研究糖尿病的重要环节。为明确SOCS-3在胰岛素抵抗中的作用,分别用100nmol/L的胰岛素,300nmol/L的地塞米松处理原代培养的猪脂肪细胞诱导胰岛素抵抗;利用半定量RT-PCR技术分别检测SOCS-3、OB、GLUT4和PPARγ基因表达变化。结果发现,胰岛素增加了GLUT4、SOCS-3和PPARγ基因的表达,对OB基因表达变化没有显著性影响;地塞米松诱导的胰岛素抵抗状态下OB和SOCS-3基因表达水平升高,而GLUT4和PPARγ基因表达水平显著下调。研究结果表明,GLUT4基因表达量水平的升高可能是由于PPARγ的高表达引起,SOCS-3基因的不同表达水平对胰岛素信号的抑制效果不同。地塞米松诱导的胰岛素抵抗不仅表现在对葡萄糖转运的抑制,也反映在抑制了胰岛素信号;而SOCS-3基因可能是消除胰岛素抵抗的一个有效靶基因。

猪—研究肥胖和糖尿病的理想模式动物

猪是最接近人类的模式动物.猪在心血管解剖结构和功能、脂蛋白分布和大小、肥胖倾向性及种类习性方面,其表现型与人类高度相似.而且,它与人类在遗传学上也具有高度相似性,特别是遗传决定的代谢相似性.这使得猪成为研究人类肥胖、糖尿病及其并发症等疾病的最佳模式动物,在未来的医学研究中发挥着不可忽视的作用.