髓样细胞触发受体与溃疡性结肠炎及其相关癌变的研究进展

越来越多研究表明炎症在恶性肿瘤发生发展中有举足轻重的作用。在很大程度上与免疫细胞参与恶性肿瘤有关,其中关键是模式识别受体(PRRs)激活的免疫应答。髓样细胞触发受体(TREMs)作为PRRs的一员,来自于髓样细胞,主要成员为TREM-1和TREM-2。已有研究表明,TREMs广泛参与多种炎症以及恶性肿瘤的生长过程,包括结肠癌。本文主要讨论溃疡性结肠炎及其相关癌变机制以及TREMs在炎症相关结肠癌中的研究进展。

miR-296-5p靶向MICB促进口腔鳞癌生长的分子机制

目的:研究微小RNAmiR-296-5p对口腔鳞癌细胞存活及自然杀伤细胞因子分泌的影响,并探讨其机制。方法:运用免疫组织化学方法检测癌旁组织、口腔鳞癌组织中MICB的蛋白表达;qRT-PCR法检测组织和口腔鳞癌细胞Cal27中miR-296-5p的表达;将anti-miR-296-5p组(转染anti-miR-296-5p)、miR-296-5p组(转染miR-296-5pmimics)、pcDNA3.1-MICB组(转染pcDNA3.1-MICB)、anti-miR-296-5p+si-MICB组(anti-miR-296-5p和si-MICB共转染),均用脂质体转染至Cal27细胞;MTT法检测各组细胞的存活率;ELISA法检测各组细胞中TNF-α、IFN-γ的含量;Westernblot检测各组细胞中MICB的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与癌旁组织相比,口腔鳞癌组织中MICB的蛋白表达显著降低,miR-296-5p的表达显著升高(P<0.05);抑制miR-296-5p、过表达MICB均可显著下调Cal27细胞的存活率,上调NK细胞因子TNF-α、IFN-γ的含量;miR-296-5p可抑制野生型MICB细胞的荧光活性,且负向调控MICB的表达;敲减MICB可逆转抑制miR-296-5p对Cal27细胞存活率的下调及对NK细胞因子含量的上调作用。结论:下调miR-296-5p可抑制口腔鳞癌细胞的存活,促进NK细胞的杀伤作用,其机制可能与靶向负调控MICB有关,其可为口腔鳞癌的靶向治疗提供依据。

海南有“铁”,行稳致远

在海南岛西南部的一个城市—东方市,建有一座海南铁路博物馆。对于一座城市而言,博物馆是保存人类创造力与历史记忆的宝库。透过博物馆,我们可以“一眼千年”,感受悠长文脉经久不衰的魅力。让我们走进海南铁路博物馆,见证海南铁路的光辉岁月。海南铁路博物馆是海南规模最大、史料最丰富、最具史迹教育的铁路博物馆。每一件火车上的物件,每一张照片,每一份文件……都记录着海南铁路的前世今生。