优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体/髓样分化因子88/核转录因子κB信号通路的影响

目的观察优化溃结方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠Toll样受体/髓样分化因子88/核转录因子κB(TLR/MyD88/NF-κB)信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、优化溃结方组、柳氮磺吡啶组,每组10只。除空白组外,其余3组均参考三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇二次致炎法结合束缚法建立UC气滞血瘀型大鼠模型。造模成功后优化溃结方组大鼠予优化溃结方药液1.674 g/(kg·d)灌胃,柳氮磺吡啶组大鼠予柳氮磺吡啶药液0.54 g/(kg·d)灌胃,空白组、模型组不予任何治疗。14天后检测各组大鼠血清白细胞介素17A(IL-17A)、IL-10、IL-22水平,结肠组织MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达水平。结果与空白组相比,模型组血清IL-17A、IL-22水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著下降(P<0.05);与模型组相比,优化溃结方组、柳氮磺吡啶组IL-17A、IL-22水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05);优化溃结方组IL-17A、IL-22、IL-10水平与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组相比,模型组结肠组织MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均显著增加(P<0.05);与模型组相比,柳氮磺吡啶组、优化溃结方组MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均显著下降(P<0.05);优化溃结方组MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达与柳氮磺吡啶组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论优化溃结方可能通过调节TLR/MyD88/NF-κB信号通路,降低炎症因子水平,减轻炎症反应,修复结肠组织的超微结构,从而修复UC大鼠结肠黏膜屏障功能。

复合地基沉降计算传统方法参数取值研究

针对国家标准《建筑地基基础设计规范》(GB50007-)修编工作中有关复合地基沉降计算问题的讨论,基于郑州地区较完整的高层、小高层住宅楼及河南省体育中心等14栋建筑沉降监测资料,研究了复合地基变形计算中分层总和法模型参数的取值问题.分别采用地基处理规范方法和本文分析方法对刚性基础条件下复合地基工程沉降进行了数值计算,并和实测结果进行了比较分析.研究表明,复合地基的变形计算,可采用规范的"当量模量法"和上下分别计算附加应力系数的应力扩散法,其中的下卧土层沉降变形经验系数,可通过地区沉降数据回归获取,无经验时也可参考建筑地基处理规范.

大豆过氧化物酶基因在毕赤酵母中的表达

大豆过氧化物酶(Soybean peroxidase,SBP)是一类主要催化过氧化氢的氧化还原酶,具有耐热性高和pH适用范围宽等优点。利用已构建好的重组表达载体pPICZα-A-sbp,通过氯化锂化学转化法将重组质粒转化进入毕赤酵母GS115中,并在甲醇诱导下进行表达。利用SDS-PAGE法和愈创木酚法测定了重组菌株的SBP表达活性。结果显示,重组毕赤酵母表达了分子量约为40 KD的SBP蛋白,同时发酵24 h后SBP表达活性开始迅速增高,发酵72 h SBP表达活性达到最大,并筛选出表达活性高的菌株。

单跨无吊车门式刚架结构的用钢量分析

门式刚架结构体系作为轻型钢结构的一种结构型式,近10年来在我国大量涌现.随着门式刚架结构的广泛使用,其用钢量问题就显得日益重要.针对无吊车单跨轻型门式刚架结构,分析了影响门架用钢量的各种参数,结果表明:门式刚架结构的用钢量主要与刚架的高度、跨度、柱距、竖向荷载、水平荷载等因素有关,且基本上呈线性影响关系.

干细胞niche与肿瘤的发生和转移

干细胞niche是干细胞生存的微环境,通过与干细胞之间的直接和/或间接作用影响干细胞的命运,在维持干细胞自我更新和分化过程中起着极为关键的作用。niche功能异常使得正常干细胞转变成肿瘤干细胞,从而涉及肿瘤的发生发展。在肿瘤转移的过程中niche承担着重要的作用。

干细胞、肿瘤干细胞和肿瘤关系的探究

近年来,恶性肿瘤的发病率已上升到疾病谱的第二位,成为严重威胁人类生命和健康的疾病。其主要特征是肿瘤细胞的恶性生长、转移及复发,病因和发病机制尚不清楚。最近研究认为,肿瘤中存在一小群具有自我更新和分化潜能的细胞即肿瘤干细胞,可能是肿瘤转移和复发的根源。正常干细胞和肿瘤干细胞均具有自我更新和多向分化的潜能,有相类似的标记物,一定条件下可以互相转化。间质干细胞(MSC)作为间质细胞的来源,与肿瘤的关系尤为密切。本文主要就干细胞尤其是间质干细胞,肿瘤干细胞和肿瘤的发生,发展作一综述。

辣根过氧化物酶基因真核表达载体的构建

从辣根侧根中提取总RNA,以OligodT(18)为引物,通过反转录获得了辣根总mRNA的cDNA。以获得的cDNA为模板,利用设计的一对特异寡核苷酸引物P1和P2进行PCR扩增,得到了辣根过氧化物酶(Horseradish Peroxidase,HRP,EC1.11.1.7)同功酶C2的结构基因(hrpC2)。将hrpC2与真核表达质粒载体pPICZα-A分别用限制性内切酶EcoRI和Xbal双酶切后连接,构建了重组质粒表达载体pPICZα-A-hrpC2。将pPICZα-A-hrpC2转化大肠杆菌筛选阳性克隆并测序。测序结果显示,pPICZα-A-hrpC2重组质粒构建成功。利用BlastN程序进行DNA序列分析,显示该序列为目的ORF框,无移码突变;与Fujiyama.K,Takemura.H等报道的hrpC2序列[D90115.1]有95%的同源性。

动力髋螺钉内固定治疗股骨转子间骨折的疗效分析

股骨转子间骨折是老年人最常见的骨折之一，保守治疗常导致骨不连、骨折延迟愈合及骨畸形愈合，且长期卧床会带来褥疮、肺部感染等并发症，保守治疗死亡率高达35％；Cronell L2报道65岁以上老年人行保守治疗，只有50％能恢复独立生活，恢复到伤前功能水平的仅占25％，而手术治疗者80％以上的患肢功能恢复满意。目前，国内外学者多主张手术治疗。动力髋螺钉（DHS）内固定是有效的手术方法之一。我们自1998年7月-2007年8月49例股骨转子间骨折患者采用DHS内固定治疗，疗效良好。

ILK、Cyclin D1及MMP-9在膀胱癌中的表达及意义

目的通过研究膀胱癌中ILK、Cyclin D1及MMP-9的表达,探讨它们在膀胱癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测ILK、Cyclin D1及MMP-9在58例膀胱癌和20例癌旁正常组织中的表达,并对检测结果进行分析。结果 ILK、Cyclin D1及MMP-9在膀胱癌及正常组织中的表达分别为62.1%和15.0%,70.7%和20.0%,65.5%和15.0%(P<0.05)。同时,其阳性表达随着肿瘤分化程度的降低呈上升趋势(P<0.05)。ILK与Cyclin D1和MMP-9的表达均呈正相关(P<0.05)。结论 ILK、Cyclin D1及MMP-9蛋白在膀胱癌中均呈过表达,且与病理分化程度密切相关,提示其参与膀胱癌的发生及转移,是肿瘤病理学分期分级的有效参考指标,联合检测有助于膀胱癌的临床诊断与预后。

ILK、E-cadherin及Twist在膀胱癌中的表达及意义

目的通过研究膀胱癌中ILK、E-cadherin及Twist的表达,探讨其在膀胱癌发生、发展中的作用。方法运用免疫组织化学SP法检测ILK、E-cadherin及Twist在62例膀胱癌和25例癌旁正常组织中的表达,并分析其相关性。结果在膀胱癌和癌旁组织中,ILK的表达率分别为54. 8%(34/62)和16. 0%(4/25),两组相比差异具有统计学意义(χ~2=10. 9,P<0.05); E-cadherin的阳性表达分别为32. 3%(20/62)和72. 0%(18/25),两组相比差异具有统计学意义(χ~2=11. 4,P<0.05);Twist的阳性表达分别为64. 5%(40/62)和4. 0%(1/25),两组相比差异具有统计学意义(χ~2=26. 2,P<0.05)。同时,ILK和Twist在高分化膀胱癌中的表达明显低于低分化癌,两组相比差异具有统计学意义(均P<0.05),而E-cadherin在高分化膀胱癌中的表达明显高于低分化癌(P<0.05)。膀胱癌中E-cadherin与ILK和Twist的表达均呈负相关;而Twist与ILK表达呈正相关。结论 ILK、E-cadherin及Twist蛋白在膀胱癌中均有异常表达,并与膀胱癌的分化程度密切相关,ILK、E-cadherin及Twist可能参与膀胱癌的发生、发展。

ILK对膀胱癌细胞增殖、凋亡、侵袭和活性氧的影响

目的探讨整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)对膀胱癌细胞增殖、凋亡、侵袭和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的影响。方法构建过表达ILK基因的人膀胱癌5637细胞系模型,并将实验分为转染了过表达ILK的5637/ILK组和未做任何处理的5637组。运用Am-Blue细胞活性检测试剂盒和克隆形成实验检测膀胱癌细胞的增殖。在膀胱癌治疗药物多西紫杉醇作用下,运用AnnexinⅤ-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒和流式细胞术检测ILK对膀胱癌细胞凋亡的影响,并采用Transwell实验检测ILK对膀胱癌细胞侵袭的影响。利用活性氧检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果细胞增殖实验结果显示,5637/ILK组细胞的增殖率显著高于5637组。克隆形成实验显示,5637/ILK组细胞的克隆集落形成率显著高于5637组,差异具有统计学意义(t=15.69,P<0.05)。细胞凋亡实验结果显示,在10μmol/L多西紫杉醇刺激下,5637/ILK组细胞的凋亡率与5637组相比显著降低(55.96%±0.23%vs 75.36%±1.06%);Transwell侵袭实验显示,5637/ILK组细胞平均视野侵袭细胞数为127.4±54.95个,而5637组细胞为48.3±42.95个,5637/ILK组细胞侵袭能力显著增加(t=23.518,P<0.05)。活性氧检测试剂盒检测细胞中ROS水平显示,5637/ILK组ROS荧光强度显著高于5637组,差异具有统计学意义(t=18.69,P<0.05)。结论ILK过表达可以促进膀胱癌细胞增殖和克隆形成,显著提升细胞内氧化应激状态,并且在多西紫杉醇药物的作用下,膀胱癌细胞的凋亡减少,侵袭增加。进一步揭示ILK的促癌效应很可能与膀胱癌多西紫杉醇耐药和细胞内氧化应激状态有关。

膀胱癌中整合素连接激酶及相关信号转导通路分子的表达及意义

目的探讨整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)及相关信号转导通路分子在膀胱癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测47例膀胱癌及25例癌旁组织中ILK、AKT及β-catenin的表达。结果 ILK、AKT和β-catenin在膀胱癌和癌旁组织中的阳性率分别为53.19%和12.00%、44.68%和20.00%、48.94%和12.00%,且差异均有显著性(χ2=11.651,χ2=4.309,χ2=9.650,P<0.05)。同时,ILK、AKT及β-catenin在高分化膀胱癌组中的表达明显低于低分化癌组,差异有统计学意义(P<0.05)。AKT、β-catenin和ILK在膀胱癌中的表达均呈正相关。结论 ILK、AKT及β-catenin的异常表达在膀胱癌的恶性进展中起重要作用,三者联合检测可能为揭示膀胱癌发生、发展的有关机制提供理论依据。ILK、AKT及β-catenin的异常表达与膀胱癌的临床病理分级密切相关,可能参与膀胱癌的发生、发展,联合检测有助于判断膀胱癌的恶性程度。

ILK调控PLK1的表达对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)调控polo样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)的表达对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将构建好的针对ILK基因的过表达质粒在脂质体介导下稳定转染人膀胱癌5637细胞,并命名为5637/ILK组,同时设转染空质粒的5637细胞作为阴性对照,并命名为5637/NC组;运用Western blot分别检测5637/ILK和5637/NC组中ILK的表达。再将低表达PLK1的PLK1 siRNA质粒稳定转染过表达ILK的膀胱癌5637/ILK细胞,同时设未转染质粒的5637/ILK细胞为阴性对照,并将实验分为5637/ILK+PLK1 siRNA组和5637/ILK组。运用Western blot分别检测两组细胞中PLK1的表达;TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测两组细胞的凋亡;划痕实验检测两组细胞迁移能力;运用流式细胞仪检测两组细胞中活性氧(ROS)的含量。结果Western blot结果显示,5637/ILK组ILK蛋白表达较5637/NC组明显增高(P<0.05);PLK1蛋白的表达在5637/ILK+PLK1 siRNA组明显低于5637/ILK组(P<0.05)。TUNEL检测细胞凋亡结果显示,与5637/ILK组相比,5637/ILK+PLK1 siRNA组细胞的凋亡发生率显著增加(18.65%±1.26%vs 66.38%±0.73%,P<0.05)。划痕实验结果显示,5637/ILK+PLK1 siRNA组细胞在24 h内迁移距离小于5637/ILK组[(953.73±95.24)μm vs(1771.47±92.86)μm],差异具有统计学意义(P<0.05)。ROS实验显示,5637/ILK+PLK1 siRNA组细胞ROS荧光强度显著低于5637/ILK组,差异具有统计学意义(t=11.62,P<0.05)。结论下调PLK1的表达水平可使过表达ILK的膀胱癌5637/ILK细胞的凋亡明显增加,迁移能力显著降低,细胞内氧化应激状态减低,揭示ILK过表达所诱导的促癌效应很可能是通过对PLK1的激活作用来实现的。

人补体因子H相关蛋白在膀胱癌患者组织中的表达及与预后的相关性分析

目的探讨与分析人补体因子H相关蛋白(HCFHRP)在膀胱癌患者组织中的表达及与预后的相关性。方法选取在我院确诊的膀胱癌患者68例(恶性组)与膀胱良性肿瘤患者68例(良性组),同期选取体检健康人员68例为对照组。检测三组尿液HCFHRP含量,调查膀胱癌患者的临床病理特征,随访预后并进行相关性分析。结果恶性组与良性组的尿液HCFHRP含量高于对照组(P<0.05),恶性组高于良性组(P<0.05)。在68例膀胱癌患者中,不同临床分期、淋巴结转移、组织学分化患者的尿液HCFHRP含量对比差异也有统计学意义(P<0.05)。随访到2021年11月1日,平均随访时间(19.32±2.19)月,患者平均生存时间为(16.29±2.68)月。Spearsman分析显示临床分期、淋巴结转移、组织学分化、生存时间与尿液HCFHRP含量都存在相关性(P<0.05)。Cox回归分析显示尿液HCFHRP为影响患者生存时间的重要因素(P<0.05)。结论尿液HCFHRP在膀胱癌患者中呈现高表达状况,且与患者的临床分期、淋巴结转移、组织学分化、预后存在相关性,是影响患者预后的重要因素,可能作为膀胱癌诊断以及防治的新靶点。

FISH检测尿路上皮癌漏诊分析

FISH检测是尿路上皮癌诊断的一种辅助手段,但尚需完善,还不能作为肿瘤确诊的依据,本文通过2例漏诊病例,探讨其诊断价值.1 材料与方法1.1 材料2013-01-2013-06期间经我院收治的尿路疾病患者中,有10例行FISH技术检测,但其中2例结果为阴性,与组织活检结果不符.患者以反复肉眼血尿并腰痛之主诉入院.逆行输尿管肾盂造影提示输尿管中段充盈缺损,考虑占位性病变.脱落细胞学检查提示见可疑肿瘤细胞,但尿FISH结果阴性.家属要求行手术探查,遂行输尿管探查术.术中冷冻病理提示泌尿上皮癌.遂行输尿管癌根治术.病理诊断：低级别乳头状尿路上皮癌.

阳和汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应及肿瘤免疫微环境影响的实验研究

目的探讨阳和汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应及对肿瘤免疫微环境的影响。方法将50只雄性C57BL/6小鼠右侧前腋皮下接种浓度为2×107/ml的Lewis肺癌细胞悬液0.2 ml以建立Lewis肺癌小鼠模型,造模成功后,按照随机数字表法分为荷瘤模型组、环磷酰胺组、阳和汤高剂量组、阳和汤中剂量组和阳和汤低剂量组,每组10只,分别给予生理盐水、25 mg/kg环磷酰胺和27.5、18.3、9.2 g/kg的阳和汤连续灌胃10 d,1次/d。观察各组小鼠的体重和瘤重,分别用免疫组织化学法和免疫荧光技术检测肿瘤组织中白细胞介素(IL)-2、转化生长因子(TGF)-β和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和调节性T细胞(Treg)标志物CD3^(+)CD8^(+)、CD4^(+)Foxp3^(+)的表达。结果与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中剂量组小鼠体重增加(P<0.05或P<0.01);与环磷酰胺组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠体重增加(P<0.01);与阳和汤高剂量组比较,阳和汤低剂量组小鼠体重降低(P<0.05)。与荷瘤模型组比较,阳和汤高剂量组小鼠瘤重降低(P<0.05);与环磷酰胺组比较,阳和汤中、低剂量组小鼠瘤重增加(P<0.05)。抑瘤率由高到底分别为环磷酰胺组、阳和汤高剂量组、阳和汤中剂量组、阳和汤低剂量组。与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织IL-2表达增加(P<0.05或P<0.01);与环磷酰胺组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织IL-2表达增加(P<0.01);与阳和汤高剂量组比较,阳和汤中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织IL-2表达降低(P<0.01)。与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中剂量组小鼠Lewis肺癌组织TGF-β表达降低(P<0.01);与环磷酰胺组比较,阳和汤中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织TGF-β表达增加(P<0.05)。与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织CD3^(+)CD8^(+)表达增加(P<0.05或P<0.01);与环磷酰胺组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织CD3^(+)CD8^(+)表达增加(P<0.01)。与阳和汤高剂量组比较,阳和汤中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织CD3^(+)CD8^(+)表达降低(P<0.01)。与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中剂量组小鼠Lewis肺癌组织CD4^(+)Foxp3^(+)表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论阳和汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠具有较好的抑瘤效应且不影响其体重,能提高肿瘤免疫微环境中的IL-2表达和CTL含量,降低肿瘤免疫微环境中的TGF-β表达和Treg含量。

Snail及E-cadherin在乳腺浸润性导管癌中的表达及其意义

目的:研究转录因子Snail及上皮钙黏素E-cadherin在乳腺浸润性导管癌中的表达,探讨二者与乳腺浸润性导管癌各临床病理因素之间的关系,并分析二者的相关性。方法:应用免疫组织化学SP法检测55例患者乳腺浸润性导管癌组织与癌旁组织中Snail及E-cadherin的表达情况。结果:E-cadherin在实验组中的阳性表达率为58.18%,在对照组中阳性表达率为98.18%,两者差异有统计学意义(P<0.01),E-cadherin的表达与患者年龄、乳腺浸润性导管癌组织学分级、HER-2相关。Snail在实验组中的阳性表达率为87.27%,在对照组中阳性表达率为12.73%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。Snail的表达与乳腺浸润性导管癌组织学分级、ER、HER-2相关。由癌旁组织到乳腺浸润性导管癌组织中,E-cadherin的阳性表达呈递减,而Snail的阳性表达呈递增,且E-cadherin和Snail的表达呈负相关(r=-0.341,P<0.01)。结论:E-cadherin及Snail是患者乳腺浸润性导管癌发生、进展以及转移的重要生物学标志,与肿瘤的发生及肿瘤的浸润转移密切相关。

结直肠癌组织中SM22α、TGF-β_(1)的表达水平及其与肿瘤侵袭转移的关系

目的分析平滑肌22 alpha蛋白(SM22α)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))在结直肠癌组织中的表达水平,并探讨其与肿瘤侵袭转移的关系。方法回顾性选取咸阳市中心医院2018年4月至2019年5月期间收治的104例结直肠癌患者为研究组,按照肿瘤侵袭转移情况分为侵袭转移组(n=31)和非侵袭转移组(n=73),并选取同期于我院接受治疗的87例良性结直肠肿瘤患者作为对照组。采用免疫组化S-P法检测并比较各组患者结直肠病变组织中SM22α、TGF-β_(1)表达水平,采用Spearman秩相关分析SM22α、TGF-β_(1)表达水平与肿瘤侵袭转移的关系,并采用受试者特征曲线(ROC)评估SM22α和TGF-β_(1)表达水平对结直肠癌患者肿瘤侵袭转移的评估效能。结果研究组患者的SM22α阳性表达率为48.08%,明显低于对照组的64.37%,TGF-β_(1)阳性表达率为69.23%,明显高于对照组的36.78%,差异均有统计学意义(P<0.05);C期/D期患者SM22α阳性表达率为32.61%,明显低于A期/B期的60.34%,TGF-β_(1)阳性表达率为80.43%,明显高于A期/B期的60.34%,差异均有统计学意义(P<0.05);侵袭转移组患者的SM22α阳性表达率为32.26%,明显低于非侵袭转移组的54.79%,TGF-β_(1)阳性表达率为87.10%,明显高于非侵袭转移组的64.38%,差异均有统计学意义(P<0.05);经Spearman秩相关分析结果显示,SM22α与肿瘤侵袭转移呈负相关(r=-0.471,P<0.05),TGF-β_(1)与肿瘤侵袭转移呈正相关(r=0.543,P<0.05);ROC分析结果显示,SM22α、TGF-β_(1)及联合检测肿瘤侵袭转移的ROC曲线下面积分别为0.663、0.690、0.731,检测灵敏度分别为80.3%、78.6%、84.5%,特异性分别为60.8%、60.0%、61.8%,并且联合检测的ROC曲线下面积高于单项检测,检测灵敏度和特异性高于单项检测。结论结直肠癌组织中SM22α表达减少,TGF-β_(1)表达增加,且与肿瘤侵袭转移密切相关,可用于初步诊断肿瘤侵袭转移,且两者联合检测诊断效能更好。

甲酸的固定作用探析

冰醋酸作为病理标本的常规固定液,在国内外各个实验室普遍应用。但是冰醋酸强烈的刺激气味对病理科工作环境和工作人员有着巨大影响。而刺激性远小于冰醋酸的甲酸同样作为有机酸,却未被当作固定剂得以应用。另外甲酸是甲醛的氧化形式,和甲醛一样带有醛基。因此我科应用3%的甲酸对标本进行固定实验,效果优于冰醋酸,污染小于冰醋酸,完全可以替代冰醋酸进行标本固定。

以颅骨破坏为首发症状的肺癌1例并文献复习

临床资料 男性，以“左侧额部肿块进行肿大2月”之主诉入我院神经内科。查体：神志清楚，精神可，左侧额部可见-10cm×15cm大小肿块，边界清晰，表面光滑，未触及结节，质地中等，无压痛，皮温不高。全身浅表淋巴结未触及肿大，两肺呼吸音减弱，未闻及干湿性啰音。