葡萄糖转运蛋白1在肝细胞癌中的表达及其预后价值

目的探讨葡萄糖转运蛋白1(Glut1)在肝细胞癌(HCC)中的表达和预后价值,为HCC精准管理探索可靠的预后生物标记物。方法下载癌症基因组图谱数据库肝细胞癌数据集(TCGA-LIHC)中组织样品的RNA测序数据和患者临床病理资料(TCGA-LIHC数据集);回顾性分析2011年12月至2017年12月接受肝脏肿瘤切除术的HCC患者(临床HCC病例),采用免疫组化法检测HCC和癌旁组织中Glut1的表达。Kaplan-Meier法比较不同Glut1表达患者的总生存时间(OS)和无病生存时间(DFS);采用Cox风险比例回归模型对影响预后的因素进行分析。结果 TCGALIHC数据集中共371例患者纳入分析。与癌旁组织比较,Glut1在肿瘤组织中显著高表达(0.93±1.55vs.0.55±0.36,P<0.01);受试者工作特征(ROC)曲线显示,Glut1诊断HCC的曲线下面积为0.68(95%CI:0.57~0.79);Glut1表达与性别、年龄、种族、病毒感染、组织学分级、T分期、淋巴结转移和远处转移均无关(P>0.05)。生存分析显示,Glut1低表达患者的OS更长(中位OS:71.0个月vs.54.1个月,P=0.036)。多因素分析显示,Glut1表达、T分期和远处转移是影响患者OS的独立因素(P<0.05)。在临床HCC病例中,共纳入63例符合标准的HCC患者。免疫组化检测显示,HCC组织中Glut1阳性表达16例(25.4%),癌旁组织中阳性表达6例(9.5%),差异有统计学意义(P<0.01);生存分析显示,Glut1阳性表达患者的OS(中位OS:41.0个月vs.16.5个月,P<0.01)和DFS(中位DFS:10.2个月vs.3.5个月,P=0.017)短于阴性表达者;Glut1表达与AFP水平有关(P=0.046),与性别、年龄、分化程度、肿瘤大小、肿瘤数目、血管侵犯和邻近组织侵犯均无关(>0.05);多因素分析显示,邻近组织侵犯和Glut1表达是影响OS的独立因素,Glut1表达是影响DFS的独立因素。结论 Glut1在HCC组织中表达升高,其表达是影响患者OS和DFS的独立因素,高表达患者预后不良。

复杂结核分枝杆菌复合群感染一例

结核病是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)引起的慢性感染性疾病,可累及全身多个脏器,以肺结核最为常见,占结核病总数的80%~90%。除肺结核外,肺外结核及不典型肺结核的病例也不少见,尤其免疫力低下患者可有结核的全身播散。现报道1例以胸、腹水,大网膜、肠系膜弥漫结节样改变,多处淋巴结肿大为主要表现的结核分枝杆菌复合群感染病例,总结腹腔镜下腹膜结核的形态特点,以及其PET-CT的影像学表现,旨在提高临床医师对本病的认识,减少误诊、漏诊。

HBV相关肝癌术后复发的系统性药物治疗疗效分析

目的观察系统性药物治疗对HBV相关肝癌术后复发患者的的疗效和预后,并分析疗效影响因素。方法收集43例肝癌术后(包括手术切除、肝移植)复发的患者的基线人口学资料和临床数据,在予以系统性药物治疗(索拉非尼、仑伐替尼、化疗)后,基于RECIST 1.1标准来评估疗效;通过COX回归模型来分析影响HCC患者无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)的因素,用Kaplan-meier法绘制生存曲线。结果疗效评估结果显示PD的患者7例,10例为PR,26例为SD。单因素分析表明HBV DNA阳性、肿瘤分期BCLC C期显著影响了PFS(P<0.05)。基于OS的分析结果显示,腹水(HR 2.70095%CI:1.058~6.889,P=0.038)、HBV DNA阳性(HR 2.87395%CI:1.030~8.012,P=0.044)、AFP高水平(HR 4.75395%CI:1.404~16.086,P=0.012)、肿瘤分期BCLC C期(HR 7.75395%CI:2.365~25.414,P=0.001)等因素影响患者生存期,术前BCLC C期患者预后最差,为独立危险因素。结论腹水、HBV DNA阳性、术前肿瘤分期晚的患者预示系统性药物治疗疗效较差,提示这类患者术后应密切检测病情,及时采取全面的系统治疗,以改善预后。

以腹痛、黄疸、肝脾肿大为表现的红细胞生成性原卟啉病1例

患者,男性,19岁,学生,因腹痛、黄疸、肝脾肿大两次入我科诊治。2020年6月饮酒后出现上腹部疼痛,呈持续性,无法自行缓解,无肩背部放射痛,伴有恶心、呕吐及食欲减退,出现尿色逐渐加深,病程中时有便秘,无畏寒、发热、黑便及陶土色大便。外院查总胆红素升高,上腹部CT示脾脏增大,予以保肝、退黄处理后疼痛缓解,后定期复查肝功能均正常。

胆道感染患者病原学及相关危险因素分析

目的探讨胆道感染患者的胆汁中病原菌分布特点、耐药情况及发生胆道感染的相关危险因素。方法对2008年1月至2015年10月期间，胆道细菌感染患者的临床资料进行回顾性调查，分析致病菌及耐药情况，探讨影响胆道感染的因素。结果320例胆汁标本中有249例检出致病菌，阳性率为77．81％；共培养菌株40种356株，其中革兰阴性菌244株（68．54％），革兰阳性菌93株（26．12％），真菌19株（5．34％）。排列前三位的细菌依次为大肠埃希菌84株（23．60％），肺炎克雷伯杆菌60株（16．85％），屎肠球菌40株（11．24％）。药敏结果显示大肠埃希菌与肺炎克雷伯杆菌对头孢唑啉耐药率最高，对头孢西丁、阿米卡星较为敏感。胆道感染的Logistic多因素回归分析显示，年龄≥60岁（AOR=2．311，95％CI：1．292～4．135）和ERCP手术史（AOR=3．475，95％CI：1．587～7．607）是发生胆道感染的独立危险因素。结论胆道感染患者胆汁细菌以革兰阴性菌为主，治疗一般首先考虑应用对革兰阴性菌耐药率低的抗生素；对年龄较大（≥60岁）、既往有ERCP手术史的胆道疾病患者应及时关注有无胆道感染情况。

乙型肝炎病毒基因整合与相关肝病的研究进展

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染是其相关肝病发生、进展的根本原因。HBV基因与宿主基因的整合不一定是病毒复制的必要环节,但越来越多的研究表明HBV基因整合事件可发生于病毒感染宿主的不同疾病阶段。HBV基因整合事件可能是影响包括HBV慢性感染、慢性乙型肝炎、肝硬化、肝细胞癌等肝脏疾病发生、发展的重要因素之一。HBV基因整合可诱导宿主对HBV免疫耐受,从而导致病毒感染慢性化;HBV基因组中HBV X区、HBV前S和S片段与宿主基因的整合事件最为常见,这与肝硬化和肝细胞癌的发生密切相关。HBV基因易与宿主端粒反转录酶、赖氨酸甲基转移酶2B和细胞周期E1等基因发生整合,并影响这些基因的转录,进一步引起其他相关基因的功能紊乱。针对HBV基因整合事件,可通过Sanger法测序和HBV捕获测序的方式进行测定研究;虽然越来越多的HBV基因整合事件在二代测序研究中被发现,但HBV基因与宿主基因整合的机制尚未明确。整合事件对疾病的发生、转归和对宿主基因活动的影响仍不清楚,需深入、细致的研究。