重复经颅磁刺激治疗精神分裂症研究进展

精神分裂症(schizophrenia)是一种病因及发病机制未明的常见重性精神疾病,部分患者对目前的药物治疗反应差,病情得不到有效缓解。重复经颅磁刺激(repetive transcrunial magnetic,rTMS)治疗是一种操作简单,安全无创,不良反应小的物理治疗方法,近年来逐渐应用于精神疾病的辅助治疗。既往研究显示rTMS对难治性幻听、阴性症状及认知缺陷可能具有一定疗效。本文简要综述了近年来r1MS治疗精神分裂症的研究进展,并分析了rTMS可能的治疗机制,提出白质损伤和神经免疫调节可能是rTMS的治疗机制。

低浓度一氧化碳和氮氧化物对神经行为的影响

氮氧化物和一氧化碳是汽车尾气的主要气态成分 ,也是城市空气的主要污染物。本文从动物实验和流行病学两个方面 ,综述了国内外关于大气中低浓度氮氧化物和一氧化碳对神经行为功能及行为致畸作用的影响 ,包括毒物单独和联合作用及其毒作用机制 。

G-蛋白信号转导调节子4(RGS4)基因多态性与精神分裂症的关联研究

目的：探讨G-蛋白信号转导调节子4（regulator of G-protein signaling-4，RGS4）基因与精神分裂症及临床症状的遗传关联。方法：应用病例对照关联研究设计，采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性（PCR-RFLP）和DNA测序方法，分析386例精神分裂症患者和390例正常对照者中RGS4基因4个单核苷酸多态性（SNP）位点与精神分裂症的关联。并采用阳性和阴性症状量表（PANSS）评估患者的临床症状，进一步分析PANSS因子分与RGS4多态性的关联。结果：RGS4基因的两个多态性位点rs12753561（T〉G，χ^2=8．970，P=0．002）和rs10759（C〉A，χ^2=13．773，F=0．002，P=0．002）与精神分裂症关联，由上述4个SNPs组成的多个单体型如AAGA（χ^2=11．120，P=0．0008，OR=0．52，95％CI=0．36—0．77）和GGGC（χ^2=10．096，P=0．001，OR=1．43，95％CI=1．15—1．79）均与精神分裂症关联。PANSS量表的阴性症状因子分与rs12753561（t=2．216，P=0．029）和rs10759（t=2．543，P=0．012）关联。结论：RGS4基因多态性与精神分裂症及阴性和一般精神病理症状显著关联。

精神分裂症与神经调节素1、G72及G-蛋白信号转导调节子4基因的关联研究

目的 探索神经调节素1（NRG1）、G72、G-蛋白信号转导调节子4（RGS4）基因变异的独立或联合作用与精神分裂症的关联。方法 采用酶切或测序方法,对315例精神分裂症患者和347例正常对照者NRG1、G72、RGS4基因的13个单核苷酸多态性（SNPs）位点进行基因型检测和遗传关联分析。应用Lo-gistic回归分析和风险或保护基因型分层后卡方检验评估三基因的交互作用。结果 单位点关联分析发现,NRG1的5个SNPs、G72的1个SNP、RGS4的2个SNPs与精神分裂症关联（P〈0.05）。Logistic回归分析构建了三个基因交互作用模型,各自变量的OR分别为：nrg1=3.58,rgs4=1.24,g72_rs947267=1.45,nrg1＊rgs4=3.03,nrg1＊g72_rs947267=1.06。应用基因型分层后卡方检验表明,三基因存在协同风险效应（OR=2.35～4.05;P〈0.05）。结论 NRG1、G72及RGS4基因的单独或交互作用与精神分裂症关联。

脯氨酸脱氢酶基因1945(T／C)多态性与精神分裂症的关联研究

目的:旨在探讨PRODH基因与汉族人群精神分裂症的时空联系。方法:采用聚合酶链式反应—限制性片断长度多态性方法,分析330例精神分裂症患者和344例正常对照者中PRODH*1945(T／C)多态性的基因型,比较病例组与对照组之间该多态性的基因型及等位基因的频率差异,进一步分析携带不同基因型的精神分裂症患者的发病年龄。结果:与正常对照组相比,精神分裂症患者PRODH*1945(T／C)多态性的基因型(x2=8．171,df=2,p=0．016)和等位基因(C>T,x2=5．249,df=1,p=0．021,OR=1．37,95％CI:0．56-0．96)的频率差异有统计学意义,携带风险等位基因C的精神分裂症患者发病年龄小于携带T者,差异存在弱显著性(CC+CT:20．43+4．71岁,TT:22．57±5．23岁,t=-2．173,p=0．045)。结论:PRODH*1945(T／C)基因多态性可能参与精神分裂症发病机制及影响精神分裂症的发病年龄。

精神分裂症与补体系统关系研究进展

精神分裂症的病因和发病机制至今仍不清楚,免疫系统异常是精神分裂症发病的重要假说。本文旨在简要总结精神分裂症与补体系统关系的研究结果,分析补体系统在精神分裂症发病机制中的作用,探讨补体系统标志物在精神分裂症的评估和预后中的意义,为精神分裂症的诊治和预防提供新的思路。

抑郁症患者童年创伤与临床特征的相关性分析

目的童年创伤是抑郁症最重要的易患风险因子之一,但其与抑郁症症状之间的关系仍不完全清楚。本研究旨在探究童年创伤与抑郁症临床特征之间的相关性。方法招募了54名符合ICD-10抑郁发作诊断标准的抑郁症患者,并使用童年创伤问卷评定抑郁症患者童年创伤的情况。结果超过75.00%的抑郁症患者伴有至少一种类型的童年创伤,其焦虑症状(U=381.50,P=0.07);情感虐待(r=0.39,P=0.004)、躯体虐待(r=0.307,P=0.024)都与抑郁症严重程度相关;同时情感虐待(r=0.451,P=0.001)、躯体虐待(r=0.305,P=0.025)、躯体忽视(r=0.334,P=0.014)、总虐待(r=0.379,P=0.005)都与焦虑症状程度相关;情感虐待与更严重的认知障碍(r=0.352,P=0.009)、绝望感(r=0.326,P=0.016)、更早的发病年龄(r=-0.432,P=0.001)相关;此外,自杀(F=5.031,P=0.004)与自卑感(F=3.714,P=0.01)更突出的抑郁症患者童年时期经历了更多的情感虐待。结论伴有童年创伤的抑郁症患者具有更严重的抑郁症状及焦虑症状,童年情感虐待创伤经历使抑郁症患者发病年龄更早,并更可能表现有认知障碍、绝望感、自杀及自卑感。

抗精神病药物治疗对精神分裂症患者外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值的影响

目的:探讨抗精神病药物治疗对精神分裂症患者外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、单核细胞与淋巴细胞比值(monocyte-to-lymphocyte ratio,MLR)的影响。方法:2020年6月—2021年12月于汕头大学精神卫生中心招募39例急性期精神分裂症患者,其中男性24例,女性15例,年龄(30.3±8.6)岁。分别在患者入院时以及入院抗精神病药物治疗4周后,使用阳性和阴性精神症状评定量表评估精神病性症状严重程度,并测定外周血NLR、MLR和C反应蛋白水平。结果:治疗前患者外周血NLR为2.13(1.56,2.82),高于治疗后1.64(1.40,2.04),差异有统计学意义(Z=-3.169,P=0.002)。MLR、C反应蛋白及超敏C反应蛋白水平治疗前后差异均无统计学意义(P值均>0.05)。治疗前后阳性和阴性精神症状评定量表阴性分量表得分差值与NLR下降水平呈正相关(r=0.439,P=0.005)。患者住院期间的总用药量、平均日用药量与治疗后NLR下降水平均不存在相关性(P值均>0.05)。结论:抗精神病药物治疗降低精神分裂症患者外周血NLR,NLR降低程度与阴性症状改善存在相关关系。

青春期慢性社交挫败应激致小鼠认知功能障碍及内侧前额叶皮质髓鞘损伤

目的:探讨青春期慢性社交挫败应激对小鼠认知功能及髓鞘发育的影响。方法:34只青春期雄性BALB/c小鼠随机分为对照组和应激组,应激组接受2周慢性社交挫败应激,对照组不接受任何应激。应激结束后,迷盒实验检测小鼠执行功能、短期记忆及长期记忆;Western blot法检测内侧前额叶皮质中髓鞘碱性蛋白(MBP)表达水平;免疫组化检测少突胶质细胞、增殖细胞及小胶质细胞数量。结果:迷盒实验显示,应激组小鼠在检测短时记忆的T3测试和检测长时记忆T4测试中的潜伏期分别为(300.0±0.0)s和(297.8±7.0)s,均长于对照组[分别为(212.4±94.9)s和(190.3±119.3)s],差异均有统计学意义(均P<0.05)。应激组小鼠内侧前额叶皮质中MBP表达水平较对照组降低[(3.06±1.17)vs(4.67±0.85),P<0.05],而在海马区的表达差异没有统计学意义(P>0.05)。应激组和对照组内侧前额叶皮质中的少突胶质细胞、增殖细胞及小胶质细胞的数量差异均无统计学意义(均P>0.05)。应激组小鼠在应激结束后体重低于对照组,肾上腺质量高于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.001)。结论:青春期慢性社交挫败应激导致小鼠内侧前额叶皮质髓鞘及记忆功能损伤。

慢性不可预测应激对铜腙诱导的小鼠脱髓鞘损伤及抑郁样行为的影响

目的研究铜腙诱导的脱髓鞘小鼠是否对慢性不可预测应激诱导的抑郁样行为更加易感，以及其潜在神经病理学改变。方法C57BL／6小鼠随机分为对照组（n=10），慢性不可预测应激组（n=12），铜腙喂养组（n=12），铜腙喂养联合慢性不可预测性应激组（n=12），经过3周应激及铜腙喂养后，测量各组动物自发活动、焦虑水平以及抑郁样行为变化，并检测脑的髓鞘标志蛋白碱性磷酸蛋白（MBP）及星型胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达水平。结果慢性不可预测性应激不影响铜腙诱导脱髓鞘小鼠的自发活动、焦虑水平以及糖水偏好程度，但显著提高其在强迫游泳实验中的不动时间[对照组（109．3±8．0）s，应激组（111．3±21．8）s，铜腙组（90．5±8．9）s，铜腙＋应激组（155．0±9．1）s]，差异具有统计学意义（P〈0．05），Western blot检测显示慢性不可预测应激显著降低铜腙诱导脱髓鞘小鼠的MBP表达[对照组（1．014±0．060），应激组（1．088±0．104），铜腙组（0．436±0．071），铜腙＋应激组（0．150±0．041），P〈0．05]，提高GFAP表达水平[对照组（1．026±0．045），应激组（0．846±0．078），铜腙组（1．736±0．215），铜腙＋应激组（2．428±0．314），P〈0．05]，而应激对进食正常饲料的小鼠则无此效应。结论脱髓鞘病理损伤提高个体对慢性应激的易感性，慢性应激诱导抑郁样行为产生可能由少突胶质细胞／髓鞘损伤所介导。

慢性疲劳综合征的神经炎症机制

慢性疲劳综合征(Chronic Fatigue Syndrome,CFS)是一种病因不明使人衰弱且涉及多因素的慢性异质性疾病,其发病机制尚不清楚,中枢神经免疫炎症机制已被广泛研究,是CFS发病的主要生物学机制之一,对慢性疲劳综合征的免疫学研究进展进行综述,对明确该疾病的免疫炎症机制以及未来研究方向具有重要指导意义。

童年负性事件与精神分裂症关系的研究进展

童年遭遇各种负性事件显著提高成年期各类精神疾病的发病风险,精神分裂症患者在童年期较健康人群遭受更多的负性事件;童年负性事件与精神分裂症疾病特征之间存在关联。本文将从童年负性事件及其与精神分裂症之间的关系进行阐述,为理解童年负性事件与精神分裂症之间的关系提供参考依据。

伴持续性低热的特发性紧张症病例报告1例

DSM-5已将“非特异性紧张症”纳入诊断,但是临床上一类特发性紧张症的识别率仍较低。而这类紧张症的漏诊误诊会显著提高并发症风险并增加医疗费用。我们回顾性报道一例伴有低热(体温37.3~38℃)的特发性紧张症病例,在最初的诊疗过程中没有被充分识别,并在病程中并发肺炎。本病例表明可能存在一类特发形式的紧张症,目前符合DSM-5中“非特异性紧张症”的定义,延迟诊断可能导致不良预后,临床医生应当加强对该疾病的认识及识别。