陈旧性心肌梗死患者外周血单核细胞相关基因的生物信息学分析

目的:应用生物信息学的方法对陈旧性心肌梗死(OMI)患者外周血单核细胞的相关基因进行分析。方法:下载基因芯片数据集GSE62646,利用GE02R、DAVID及STRING等分析平台筛选差异表达基因,并进行基因本体(GO)分析、信号通路(KEGG)分析及蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)分析。结果:与冠心病稳定期相比,OMI共筛选出9个上调基因和74个下调基因,下调基因主要富集于炎症反应、免疫应答、核糖体构成及mRNA分解代谢等生物学过程。结论:心肌梗死陈旧期相比冠心病稳定期及心肌梗死急性期的基因表达存在明显差异,其炎症基因表达较稳定期下降。

心电图左室肥厚的流行病学及心电图特征分析

目的:探讨心电图左室肥厚的流行病学特征和左室肥厚伴继发性ST-T改变的心电图特征,从而提供可用于鉴别诊断的信息,以减少误诊。方法:回顾性收集2015年7月—2017年6月汕头大学医学院第一附属医院的住院及门急诊患者的心电图,根据Sokolow-Lyon标准筛选左室肥厚心电图,分析心电图左室肥厚的发生率、性别、年龄、ST-T异常比例等流行病学特征。序贯收集2015年7—12月汕头大学医学院第一附属医院住院患者的心电图等临床资料,筛选左室肥厚伴继发性ST段抬高的病例,分析其临床资料及心电图特征。结果:共收集心电图55308份,其中心电图左室肥厚共3798例,占总数的6.87%;与非左室肥厚组相比,左室肥厚组的男性比例、年龄、ST-T异常比例更高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。收集和分析60例左室肥厚伴继发性ST段抬高的心电图,发现2个相邻导联同时达到ST段抬高型心肌梗死指南规定的ST段抬高阈值的心电图有24例,占总数的40%。抬高的导联主要集中在前间壁导联(V1、V2和V3),V1和V2导联的S波振幅与其ST段抬高幅度均呈正相关(r=0.671,P<0.01;r=0.338,P<0.01)。结论:医院就诊人群出现心电图左室肥厚的比例较高。心电图左室肥厚所致的继发性ST段抬高可能导致误诊为心肌梗死,需要引起重视。

特发性肺动脉高压患者外周血单核细胞差异表达基因分析

目的:探究特发性肺动脉高压(IPAH)患者的外周血单核细胞差异表达基因及相关信号通路,为进一步研究和临床诊疗提供新的靶点。方法:通过GEO数据库获取GSE33463基因芯片数据集,筛选特发性肺动脉高压(IPAH,30例)作为研究组,分别与对照组(41例)和系统性硬化病相关肺动脉高压组(SSc-PAH,42例)进行比较分析。采用R软件和GEO2R工具筛选差异表达基因,并进行GO基因本体分析、KEGG信号通路分析和蛋白质相互作用分析。结果:与对照组相比,IPAH组外周血单核细胞共筛选33个上调基因和51个下调基因。上调基因中HBD、NFE2、HBE1、HBG1、EPB42、SELENBP1、AHSP、SNCA、ALAS2、HBG2、HBQ1和HBM共12个基因为枢纽基因,主要参与血红蛋白复合体组成、氧转运蛋白活性调节、氧输送、氧结合等生物学过程。下调基因中JUNB、JUN、NFKBIA和FOSB4为枢纽基因,主要参与AP-1转录因子信号传导、对激素刺激反应等生物学过程。与SSc-PAH组相比,IPAH组共筛选出1个上调基因(RBPMS2)和18个下调基因,下调基因中OAS2、OAS3、IFI6和IFITM3作为枢纽基因参与免疫反应过程。结论:IPAH患者外周血单核细胞的红系基因表达上调和AP-1信号传导下调可能在IPAH的发生发展过程中发挥重要作用,可以作为进一步临床研究的方向。OAS2、OAS3、IFI6和IFITM3基因可能有助于IPAH与SSc相关肺动脉高压的鉴别诊断。

低钠血症与新型冠状病毒肺炎患者重症化的关系研究

目的探讨低钠血症与新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎)患者重症化的关系。方法回顾性分析2020年1月23日至2月5日汕头市中心医院收治的12例新冠肺炎患者临床资料,包括性别、年龄、主要症状、实验室检查指标及临床转归;分析新冠肺炎患者血Na+水平变化趋势。结果12例新冠肺炎患者中,男性8例,女性4例,年龄(38.0±16.3)岁,多数病例以咳嗽和(或)发热为主诉入院,2019新型冠状病毒(2019-nCoV)核酸检测均为阳性,经氧疗、抗病毒、抗菌、抗炎和营养支持等综合治疗后均痊愈出院。12例患者入院时均为轻型或普通型,其中1例患者在病程中转为重型,1例出现重型倾向。分析患者血Na^+变化显示,10例未发生重症化或重症倾向患者入院时血Na^+为(138.3±1.3)mmol/L,病程中最低血Na+为(135.9±3.1)mmol/L;而在病程中转为重型及出现重型倾向的2例患者入院时血Na+分别为140.0 mmol/L和138.0 mmol/L,在病情加重过程中均出现低钠血症(最低血Na^+分别为129.0 mmol/L和122.0 mmol/L)。进一步分析发现,血Na^+水平降低趋势与白细胞计数(WBC)和C-反应蛋白(CRP)等炎症指标的变化趋势相反,但与淋巴细胞的变化趋势一致,提示低钠血症可能与炎症反应程度密切相关。结论新冠肺炎患者在疾病过程中往往伴随血Na^+降低的倾向;低钠血症与新冠肺炎患者重症化密切相关,在临床诊疗中需要高度重视患者血Na+变化趋势,但更可靠的结论和具体病理生理机制仍需进一步研究证实。

陈旧性心肌梗死伴心衰患者外周血单核细胞差异表达基因分析

目的探究陈旧性心肌梗死(OMI)伴心力衰竭患者的单核细胞差异表达基因及相关信号通路.方法通过GEO数据库获取GSE59867基因芯片数据集,筛选伴心衰的陈旧性心肌梗死患者作为心衰组(HF组),稳定冠心病组作为对照组,无伴心衰的OMI患者作为非心衰组(non-HF组),采用GEO2R工具筛选差异表达基因,并采用DAVID和STRING分析平台进行GO基因本体分析、KEGG信号通路分析及蛋白质相互作用网络分析(PPI分析).结果与对照组相比,HF组外周血单核细胞基因表达以下调为主,共筛选出16个下调基因;与non-HF组相比,HF组共筛选出14个下调基因.分别分析其枢纽基因,发现两组枢纽基因高度重叠,包括HBA1、HBA2、HBB、HBE1、HBG1、HBG2、HBD、AHSP、HP、HBZ、CA1.枢纽基因主要涉及血红蛋白表达、氧气输送、过氧化物分解、抗疟疾、抗非洲锥虫病等生物学过程.结论对于陈旧性心肌梗死伴心衰的患者,外周血单核细胞中血红蛋白家族基因的低表达可能是潜在的重要研究及治疗靶点.