恶性疟红细胞期葡萄糖转运关键蛋白的识别

恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)感染人体后经历肝细胞期和红细胞期2个阶段.红细胞期是恶性疟原虫在人体内发育增殖和产生临床症状的主要阶段,其能量代谢完全依赖于吸收血液中的葡萄糖.葡萄糖首先通过宿主红细胞膜(erythrocyte plasma membrane,EPM)上的葡萄糖转运蛋白1(Glucose transporter 1,GLUT1)进入红细胞胞浆,再由疟原虫质膜(parasite plasma membrane,PPM)上的己糖转运蛋白(P.falciparum hexose transporter,Pf HT)完成疟原虫对葡萄糖的吸收.针对恶性疟原虫红细胞期葡萄糖转运途径中的关键蛋白进行序列分析,合成相应多肽,并获得了特异性识别GLUT1和Pf HT蛋白的抗体,为葡萄糖转运蛋白在恶性疟原虫感染中的机制研究,及抗疟药物治疗靶点的探索提供了必要条件.

妇科腹腔镜穿刺孔肠疝形成原因分析

目的探讨妇科腹腔镜术后穿刺孔肠疝的发生特点和预防方法。方法回顾性分析2008年7月至2013年4月解放军海军总医院妇科腹腔镜手术患者1 891例临床资料,分析腹腔镜术后穿刺孔肠疝的发生特点和危险因素(本研究遵循的程序符合解放军海军总医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。结果本组2例穿刺孔肠疝均发生于左下腹穿刺孔,术中均由穿刺孔中取出标本;穿刺孔直径分别为15mm和10mm,肠疝发生时间分别为术后5d和4d;本院妇科腹腔镜术后肠疝发生率为0.1%(2/1 891),腹腔镜下子宫肌瘤剔除术后发生率为0.3%(1/367),老年女性患者发生率为1.9%(1/52)。结论腹腔镜术后穿刺孔肠疝的发生重在预防,老年女性及腹壁穿刺孔直径大于10mm者在腹腔镜直视下以肠线缝合穿刺孔部位腹膜可以有效预防肠疝的发生。