声音通过皮质丘脑环路缓解疼痛

声音(包括音乐和噪音)可以减轻人类的疼痛,但潜在的神经机制仍然未知。该研究发现高于环境噪音5-dB的声音可以缓解疼痛。病毒追踪、显微内镜钙成像和在体多通道记录表明,低信噪比(SNR)声音抑制了从听觉皮质(ACx)到丘脑后核(PO)和丘脑腹后核(VP)的谷氨酸能输入。光遗传学或化学遗传学抑制ACx^(Glu)→PO和ACx^(Glu)→VP环路分别模拟了低SNR声音对炎症痛模型小鼠后爪和前爪的镇痛作用,而激活这些环路可反转声音诱导的镇痛作用。该研究通过解读听觉系统在疼痛处理中的作用,揭示声音促进镇痛作用背后的皮质丘脑环路机制。

全身麻醉剂激活杏仁核内一个强效的中枢镇痛环路

全身麻醉产生的镇痛作用独立于其引起意识消失的作用,但背后机制却不清楚。本研究假设全身麻醉药通过激活高级中枢产生镇痛。研究者发现小鼠中央杏仁核(CeA)存在一类特殊的由全身麻醉药激活的GABA能神经元集群(称作CeAGA神经元)。在体钙成像实验显示不同的全身麻醉药可激活共同的CeAGA神经元集群。CeAGA神经元有本底放电活动,但主要是反应小鼠身体的内部状态。光遗传兴奋CeAGA神经元显著减少疼痛引发的反射性行为和自愈性(如舔舐、擦拭)行为以及抑制慢性神经病理性疼痛引发的机械痛敏。相反,抑制CeAGA神经元活动会加剧疼痛,带来强烈的厌恶感并抑制低剂量氯胺酮的镇痛效应。此外,CeAGA神经元广泛投射到痛觉相关脑区。本研究表明CeAGA是缓解慢性疼痛的潜在的强效治疗靶标。

前扣带皮质向伏隔核的输入控制疼痛和镇痛的社交转移

共情是体验他人的感觉和情感状态,是社交中的重要组成部分。该研究发现小鼠疼痛和吗啡镇痛可以通过短暂的社会接触转移到旁观者身上。光遗传学操控实验表明前扣带皮质(ACC)及其到伏隔核(NAc)的投射选择性地参与疼痛和镇痛的社会转移。相比之下,恐惧的社会转移则不需要ACC到NAc的输入,而是依赖于ACC至基底外侧杏仁核(BLA)的投射。这些发现表明ACC与人类共情反应密切相关,并通过不同的下游靶点介导不同形式的共情行为。

特殊的皮肤施万细胞介导疼痛

对厌恶性刺激的感知和产生反应的能力是生物体赖以生存的基本先决条件。伤害性刺激会直接激活皮肤内的伤害性感觉神经末梢。本研究发现了一种具有广泛突起的特殊胶质细胞,位于皮肤的表皮下缘形成网状结构,可传递伤害性热和机械感觉;这种胶质细胞与感觉神经元形成直接兴奋性的功能联系,本研究证明了这种胶质细胞是一个先前未知的、具有感受伤害性刺激的生理性器官。这种与无髓伤害性神经紧密相连的胶质细胞具有内在的机械敏感性,可将伤害性信息传递给神经。

越南关于陆地边境地区经济发展的决议

越南政府于2022年3月2日颁布《关于陆地边境地区经济发展的决议》(23/NQ-CP号文件),该决议针对陆地边境地区经济发展提出5条观点和定向、7个目标、5项重点任务和措施,是越共十三大后出台的关于陆地边境地区发展的重要指导文件。本译文谨供学界研究使用。