李树流胶病病原特性及发病规律研究

李树流胶病在福建李主产区普遍发生 ,其病原菌为葡萄座腔菌 [Botryosphaeriadothidea (Moung .exFr.)Ces.etdeNot.]。该病是单病程病害 ,病原最适培养基为PDA ,温度 2 5～ 30℃ ,pH6～ 7,黑光灯照射有利分生孢子产生。 2月下旬开始释放分生孢子 ,5月旬雨量 30mm时出现高峰。病菌的分生孢子随雨水传播 ,通过皮孔、伤口侵入当年生枝梢 ,潜育期 3～ 5个月 。

李树流胶病发生规律研究

于1992 ～1995 年对李树流胶病病原菌特性及发生规律进行研究。结果显示: 李树流胶病在室内常遇和室外变温的最长存活时间分别为24 个月和20 个月; 病菌可随土表或土内的病残体越冬; 病菌既能从李树伤口侵入, 亦能从皮孔侵入; 该病在福建省永泰县的发病盛期为9 月中旬至10 月中旬, 连续阴雨、湿度高有利病害病发展。

李树流胶病病原菌及其生物学的研究

李树流胶病为福州地区李树发生普遍而严重的病害。研究证实：其病原为葡萄座腔菌（Ｂｏｔｒｙｏｓｐｈａｅｒｉａｄｏｔｈｉｄｅａ（Ｍｏｕｇ．ｅｘＦｒ．）ＣｅｓｅｔｄｅＮｏｔ），其无性阶段为壳梭孢菌（Ｆａｓｉｃｏｃｕｍｓｐ．）。病菌生长发育的最适条件是：菌丝在ＰＤＡ培养基上生长最快，最适ｐＨ值为６～７。

睡眠状况及维生素D缺乏与多囊卵巢综合征的关系

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的影响生育期年龄女性的内分泌疾病,其病因尚未明确。影响PCOS发生发展的因素多种多样,外界因素及内在因素的改变均可影响PCOS患者的病情进展。睡眠状况及体内维生素D的含量对人群日常生活水平质量息息相关。现有研究表明PCOS患者多存在睡眠障碍及维生素D缺乏,两者与机体的免疫状况密切相关。本文现从PCOS征患者的免疫水平与睡眠及维生素D缺乏之间的研究进行综述。

2014—2021年黑龙江省2291例孕妇产前诊断指征构成变化及检测结果分析

目的本文主要探讨近8年(2014—2021年)黑龙江省地区孕妇产前诊断指征的变化以及基因拷贝数变异检测(CNV-seq)与核型分析在产前诊断中的应用价值。方法以2014年1月至2021年6月有产前诊断指征并自愿行羊水穿刺的孕妇为研究对象,回顾分析产前诊断指征、胎儿染色体核型分析以及CNV检测结果。结果2291例羊水样本,8例培养失败,异常核型总检出率17.78%(406/2283);1740例CNV结果中致病性变异检出率17.82%(310/1740),其中54例染色体核型正常同时CNV-seq检测出致病性变异。2291例产前诊断样本中,生化血清学筛查高风险占比最多(671/2291,29.29%);其次是无创产前筛查(NIPT)高风险(470/2291,20.52%)。NIPT总体阳性预测值(PPV)为47.12%,其中21-三体的PPV最高,为81.97%。CNV检测中,致病性变异检出率最高的是NIPT高风险组(212/440,48.18%)。结论近年随着新技术的推广,黑龙江省产前诊断指征发生了变化,NIPT高风险及胎儿超声异常所占比例逐年升高;染色体核型分析和CNV-seq联合应用能够提高异常产前样本的检出率。

血清维生素D水平与卵巢血流动力学及卵巢储备功能相关性研究

目的分析血清维生素D水平与卵巢血流动力学及卵巢储备功能的相关性。方法回顾性队列研究选取2020年9月至2021年11月期间哈尔滨医科大学附属第二医院妇产科收治的年龄18~40岁、性生活规律的女性为研究对象。收集患者年龄、身高、体质量等资料,检测患者补充维生素D前后血清维生素D、抗苗勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)、黄体生成素、卵泡刺激素等指标,采用彩色多普勒超声仪器测量窦卵泡计数及早卵泡期双侧卵巢间质动脉血流阻力指数(resistance index,RI)、搏动指数(plusatility index,PI)。多重线性回归分析血清维生素D水平相关影响因素。结果研究共纳入女性218例,其中维生素D缺乏137例,占62.8%;维生素D不足39例,占17.9%;维生素D正常42例,占19.3%。多重线性回归分析显示,血清维生素D水平与卵巢间质动脉血流RI之间存在负相关(P=0.025);与其余指标之间均无相关性(均P>0.05)。结论血清维生素D水平在一定程度上影响了女性卵巢间质动脉血流RI,但与卵巢间质动脉血流PI、血清AMH水平及其他卵巢储备功能相关指标并无明显关联。

血小板反应蛋白-1在PCOS大鼠卵巢组织的表达及对卵巢微血管内皮细胞迁移的影响

目的探讨来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)模型大鼠卵巢组织中血小板反应蛋白-1(TSP-1)的表达和意义及在体外对大鼠原代卵巢微血管内皮细胞迁移的影响。方法将40只雌性SD大鼠随机分为对照组10只,模型组30只。模型组予来曲唑(1 mg/kg·d)连续灌胃21 d建立PCOS大鼠模型,对照组予等剂量的羧甲基纤维素钠灌胃。造模成功后,模型组随机筛选10只为治疗组。治疗组予TSP-1溶液(2 mg/kg·d)腹腔注射,连续21 d。检测各组血清性激素水平,观察大鼠卵巢形态学及组织学变化,蛋白质免疫印迹方法(Western Blot)检测卵巢组织中TSP-1的表达,提取模型组大鼠原代卵巢微血管内皮细胞并进行体外培养,划痕实验检测TSP-1对模型组大鼠卵巢微血管内皮细胞迁移的影响。结果模型组与对照组比较,血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)水平及LH/FSH比值升高(P<0.05),卵巢组织中TSP-1表达水平降低(P<0.05)。模型组大鼠卵巢呈多囊改变。治疗组与模型组比较,血清T、LH水平及LH/FSH比值降低,卵巢组织TSP-1蛋白表达水平增加,卵巢形态学改善。在体外加入TSP-1后,与未加入TSP-1的卵巢微血管内皮细胞相比,细胞迁移率明显降低(P<0.05),且随TSP-1浓度升高,迁移率明显降低(P<0.05);与加入TSP-1(100 ng/mL)细胞相比,加入TSP-1(100 ng/mL)+P38 MAPK通路抑制剂(SB203580)(5μmol/L)的细胞迁移率明显增加(P<0.05)。结论在来曲唑诱导的PCOS模型大鼠卵巢组织中TSP-1表达降低,腹腔注射外源性TSP-1可在一定程度上改善PCOS大鼠的血清性激素水平和卵巢异常组织形态。在体外,TSP-1可以抑制PCOS大鼠卵巢微血管内皮细胞迁移能力,且呈浓度依赖性,P38 MAPK通路可能在其中发挥作用。