S-100B检测对急性脑出血患者临床预后的评估价值研究

目的通过观察急性脑出血患者血清S-100B蛋白的动态变化,分析其与脑出血患者临床症状、体征及预后之间的关系。方法应用酶联免疫吸附测定法对80例急性脑出血患者及80例对照的血清S-100B蛋白水平进行动态检测及比较;应用CT测定出血体积并于发病1个月后用格拉斯哥预后评分(GOS)评估预后。结果急性脑出血患者血清S-100B蛋白浓度第1天开始升高,第3天达到高峰,第7、10天较其他时间明显下降,仍显著高于恢复期及对照组(P<0.05)。其浓度与出血量有明显的相关性(P<0.05),且S-100B蛋白含量随疾病的严重程度的增加而升高(P<0.05)。结论 S-100B可作为急性脑出血患者脑损伤早期敏感的检测指标,并对患者的预后评价具有重要的临床价值。可将S-100B蛋白测定作为脑出血早期诊断和估计预后的动态观察指标。

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及其机制。方法将62例急性脑梗死患者随机分为两组:对照组31例,采用常规治疗,共14d;治疗组31例,在对照组基础上加用依达拉奉30mg+0.9%氯化钠溶液250mL静滴,2次/d,共14d。测定治疗前、治疗后7、14d血浆(清)一氧化氮(NO)浓度;并在治疗前、治疗后7、14d分别进行ESS评分。结果治疗组第7天血清NO浓度与对照组比较明显下降(P<0.05),14天血清NO浓度比对照组下降更显著(P<0.01);治疗组第7天ESS评分高于对照组(P<0.05),第14天ESS评分与对照组比升高更显著(P<0.01)。结论早期使用依达拉奉可以显著改善急性脑梗死患者的神经功能。

TIMP-1、TNF-α水平监测对急性脑梗死患者预后评估的价值

目的分析TIMP-1、TNF-α水平监测在急性脑梗死患者预后评估中的应用价值,为临床应用提供依据。方法选取2015年5月至2016年8月间我院收治的48例脑梗死患者及50例健康体检者作为本组研究对象,使用双抗夹心酶联免疫吸附法检测血清中TIMP-1及TNF-α水平,并分析TIMP-1及TNF-α水平与患者梗死面积、意识功能及存活的关系。结果观察组患者TIMP-1及TNF-α水平明显高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05);大面积梗死患者血清中TIMP-1及TNF-α水平显著高于非大面积梗死患者(P<0.05);相较于无意识障碍,意识障碍组患者血清中TIMP-1及TNF-α水平显著升高(P<0.05);死亡组患者血清中TIMP-1及TNF-α水平明显高于生存组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床中检测TIMP-1及TNF-α水平在评估急性脑梗死患者预后质量时具有较高的应用价值,TIMP-1及TNF-α水平较高常提示急性脑梗死预后质量可能较差。

前列地尔联合格拉司琼治疗小脑梗塞后眩晕的疗效分析

目的通过本研究分析探讨前列地尔联合格拉司琼治疗小脑梗塞后眩晕的应用效果并阐述其治疗优势和必要性。方法选择2016年4月至2017年4月在我院接受治疗的90例小脑梗塞后眩晕患者为研究对象,将其随机分为实验组(45例)和对照组(45例)。其中对照组采取常规治疗,实验组在常规治疗的基础上让患者静脉滴注前列地尔,并联合格拉司琼治疗,通过Berg平衡量表进行评分,比较两组患者的治疗效果。结果给予前列地尔联合格拉司琼治疗小脑梗塞后眩晕,实验组治疗前后Berg平衡量表评分有显著差异(P<0.01)。实验组治疗效果和对照组相比,实验组为88.89%,对照组为57.78%,实验组优于对照组,且具有显著性差异(P<0.05)。结论前列地尔联合格拉司琼治疗小脑梗塞后眩晕,治疗效果显著。

帕罗西汀联合舒肝解郁胶囊治疗癫痫相关性抑郁障碍的临床研究

目的观察帕罗西汀联合舒肝解郁胶囊治疗癫痫相关性抑郁障碍的临床疗效。方法选择我院神经内科门诊及住院的癫痫相关性抑郁障碍患者102例,随机分为帕罗西汀组(A组)和帕罗西汀联合舒肝解郁胶囊组(B组),各51例,两组均接受常规抗癫痫治疗,A组患者接受帕罗西汀抗抑郁治疗,B组接受帕罗西汀联合舒肝解郁胶囊抗抑郁治疗,治疗为期24周,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和癫痫患者生活质量评定量表(QOLIE-31)评估疗效,观察不良反应情况。结果与治疗前比较,治疗后HAMD评分和QOLIE-31评分情况,A组在治疗8、12及24周显著改善(P<0.05),B组在治疗4、8、12及24周显著改善(P<0.05);与A组比较,B组各时间点HAMD评分降低更明显(P<0.05),QOLIE-31评分升高更明显(P<0.05)。结论帕罗西汀联合舒肝解郁胶囊治疗癫痫相关性抑郁障碍较单用帕罗西汀起效更快,疗效更好,值得临床推广。

脑出血后高血糖血肿周围脑组织ATP与NO的关系研究

目的观察大鼠脑出血(ICH)后高血糖对血肿周围脑组织NO和三磷酸腺苷(ATP)的影响,探讨ICH后高血糖对脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型,将SD大鼠随机分成假手术组(SO)、单纯脑出血组(PCH)、脑出血后高血糖组,脑出血后后高血糖组又分为2 g/kg(2G组)和4g/kg(4G组)注射葡萄糖组,并观察各组大鼠术前、术后1、6 h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10、14 d血肿周围脑组织NO和三磷酸腺苷(ATP)含量变化。结果与SO组比较,脑出血3组血肿周围脑组织NO含量升高,ATP含量降低(P<0.05);与PCH组比较,2G组和4G组大鼠血肿周围脑组织NO含量明显升高(P<0.05),ATP含量明显降低(P<0.05),以4G组变化更明显(P<0.05)。结论脑出血后高血糖可能通过NO的毒性作用加重能量代谢障碍,而加重脑损伤。