敲减CD36靶向Klotho蛋白抑制氧化应激改善肥胖小鼠非酒精性脂肪性肝病

目的 研究下调清道夫受体CD36的表达改善肥胖所致非酒精性脂肪性肝病的作用机制。方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组6只,正常对照组(Con)正常饮食,高脂饮食组(HFD)给予高脂饲料(脂肪含量45%),阴性对照组(SiNC)组给予高脂饲料、尾静脉注射阴性对照序列,CD36敲减组(SiCD36)给予高脂饮食、尾静脉注射SiCD36序列。高脂饮食8周,siRNA敲减4周后取材。取肝脏组织,包埋后进行HE染色、Masson染色,检测肝组织病理形态学变化。DHE染色检测肝脏组织ROS分布情况,Western Blot检测CD36蛋白、氧化应激相关蛋白gp91、p22及Klotho蛋白表达情况。计量资料符合正态分布的组间比较采用t检验。结果 HE染色结果显示,HFD组与SiNC组小鼠肝脏细胞出现气球样空泡结构,SiCD36组气球样空泡明显减少;Masson染色结果显示HFD组与SiNC组小鼠肝脏蓝染胶原纤维增加,SiCD36组小鼠肝脏蓝染胶原纤维减少;油红O染色结果显示HFD组与SiNC组小鼠肝脏脂质沉积明显,SiCD36组小鼠肝脏脂质沉积减少;DHE染色结果显示HFD组与SiNC组小鼠肝脏ROS含量增加,SiCD36组小鼠肝脏ROS含量降低;Western Blot检测结果显示,HFD组与SiNC组小鼠肝脏氧化应激相关蛋白gp91、p22高表达及抗氧化蛋白Klotho表达下降,而敲减CD36后,gp91、p22及Klotho表达被逆转(P<0.05)。结论 敲减CD36改善肥胖所致非酒精性脂肪性肝病,其机制可能与上调Klotho蛋白,抑制氧化应激信号通路有关。

铁死亡及其在糖尿病并发症中的作用研究进展

铁死亡是铁依赖性的,不同于细胞凋亡、细胞坏死和细胞自噬的一种新型的细胞程序性死亡方式,其特征为铁依赖性脂质过氧化物积累伴有氧化还原酶功能的下降,特别是由于谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性降低导致脂质过氧化物的堆积引起铁死亡。铁死亡作为细胞死亡的一种方式参与机体正常生理和病理调节过程。铁死亡可能损害葡萄糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素而参与糖尿病发病机制。近年来的研究显示,铁死亡在糖尿病以及糖尿病各种并发症的发生、发展中发挥重要调控作用。本文针对铁死亡的调控机制及其在糖尿病并发症中的研究进展进行综述。

纳氏试剂配制中新技术应用的探讨

将超声波技术应用在纳氏试剂的配制过程中以加快HgCl2的溶解速度,此法配制得到的纳氏试剂更为稳定,测定污水与清洁水中氨氮更为准确。该法测定氨氮检出限低、精密度高,实测样品中氨氮的回收率为101.1%,相对标准偏差(n=6)为0.46%,曲线斜率稳定不受温度影响。且配制过程大大节约试剂,避免二次污染,具有广泛的推广价值。