温阳化浊通络方对系统性硬化病小鼠体内血管内皮生长因子、结缔组织生长因子与内皮素-1水平的影响

为探讨温阳化浊通络方对系统性硬化病(SSc)小鼠血清中VEGF、CTGF与ET-1水平的影响,运用ELISA法检测小鼠血清中VEGF、CTGF、ET-1的含量。将SPF级C3H/He小鼠75只,造模成功后随机分为正常组、PBS组、模型组。正常组为每天胃内灌注等量生理盐水;PBS组为PBS 0.1 mL/d,连续皮下注射3周,每天胃内灌注等量生理盐水;模型组为每天胃内灌注等量生理盐水;模型+温阳化浊通络方组为每天胃内灌注等量温阳化浊通络方煎;模型+XAV939组为每天给以XAV939(10mg/kg,i.p)。结果:模型+温阳化浊通络方组和模型+XAV939组精神恢复良好、体重增加、背部表皮较硬、出现少数毛囊,血清中VEGF、CTGF、ET-1的含量均有所下调,两组比较无统计学差异(P>0.05);与模型组相比差异明显(P<0.01)。说明温阳化浊通络方可调控SSc小鼠血清中VEGF、CTGF与ET-1的表达,改善皮肤纤维化的病理损伤,阻止纤维化进展。

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中信号传导转接蛋白MyD88的影响

观察补肾醒脑方对缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠脑组织中My D88信号传导通路影响,探讨该方对缺血性脑损伤大鼠靶向性防治机理。成年雄性Wistar大鼠造模成功后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、吡拉西坦组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组12只灌胃给药。第3 d、7 d检查大鼠神经功能缺损情况,1周后检测大鼠脑组织中My D88的含量。D组神经功能缺损改善较B组改善明显(P<0.05);D组脑组织中My D88表达减少程度虽与C组比较差异不显著(P>0.05),但与B组比较差异显著(P<0.05)。补肾醒脑方能有效改善缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠的神经损伤的症状,降低大鼠模型脑组织中信号传导转接蛋白My D88,抑制炎性反应保护大脑组织。

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中黏附分子的影响

观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中黏附分子的影响,探讨该方对血管性痴呆大鼠脑的保护作用。经成年Wistar大鼠筛选、造模后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、喜得镇组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组10只均灌胃给药。A组和B组采用蒸馏水,C组给予喜得镇,D组给予补肾醒脑方。术后第2 d、4 d、6 d测试大鼠学习记忆能力;术后1W采用ELISA法检测大鼠脑组织中黏附分子ICAM-1、VCAM-1、P-selectin、E-selectin的含量。D组AAR习得率较B组各个时间点均明显提高;与B组相比较,ICAM-1、P-selectin含量差异极其显著(P<0.01)。补肾醒脑方可有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,控制下调黏附分子的含量,降低血管的炎性反应,从而保护大脑组织。

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠认知功能和神经干细胞增殖的影响

目的:探讨温肾醒脑方对VD模型大鼠学习记忆功能、神经干细胞增殖及b FGF基因表达的影响,阐明温肾醒脑方益智醒脑开窍的机理。方法:采用"劳倦过度、房室不节"法、高脂饮食法以及反复性脑缺血再灌注结合降压法复制肾(阳)虚痰瘀型VD模型,将动物随机分为正常组、假手术组、模型组、温肾醒脑方组(中药组),于造模后1 d、30 d处死动物,评价动物的认知功能,免疫组织化学法观察nestin阳性细胞,ELISA和RT-PCR检测b FGF表达水平。结果:造模后动物逃避潜伏期明显延长,中药治疗组与模型组相比较,逃避潜伏期时间明显缩短差异具有统计学意义(P<0.05);中药组与假手术组相比,差异无显著性(P>0.05)。正常大鼠海马和皮层有少量nestin阳性细胞,造模后假手术组、模型组和中药组大鼠nestin阳性细胞数稍有增加,差异无统计学意义(P>0.05);30天后模型组、假手术组与正常组nestin阳性细胞数基本相近,差异无统计学意义(P>0.05),中药治疗组在海马与皮层均有显著增加,与正常组、模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。正常组脑组织有低水平b FGF蛋白和基因表达,造模后模型组、假手术组与中药治疗组表达增强,中药治疗组、模型组与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05);中药治疗组b FGF水平维持在比较高的水平,而模型组基本恢复到正常组水平,中药治疗组与模型组、正常组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:温肾醒脑方能促进认知功能的恢复,增强VD大鼠神经干细胞增殖和b FGF表达,是其益智醒脑开窍的可能机理。

解毒活血滋阴方免疫抑制作用有效部位的筛选研究

目的分离并筛选解毒活血滋阴方对系统性红斑狼疮免疫抑制作用的有效部位。方法制备解毒活血滋阴方水溶性部位、乙醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、乙醇部位的提取物。在体内研究中,采用小鼠迟发型超敏反应模型和鸡红细胞诱导的小鼠血清溶血素生成模型,观察解毒活血滋阴方不同提取部位对细胞免疫和体液免疫的影响;体外研究检测解毒活血滋阴方不同提取部位对Con A及LPS诱导的小鼠T、B淋巴细胞增殖的影响。结果解毒活血滋阴方水溶性部位和乙酸乙酯部位能够明显减轻小鼠迟发型超敏反应小鼠耳肿胀、降低小鼠的脾指数和胸腺指数,对鸡红细胞诱导的小鼠血清溶血素生成具有抑制作用。同时解毒活血滋阴方水溶性部位和乙酸乙酯部位各剂量组均可抑制T、B淋巴细胞增殖,且呈一定剂量依赖性。结论解毒活血滋阴方治疗系统性红斑狼疮免疫抑制作用的有效部位可能是水溶性部位和乙酸乙酯部位。

黄芪丹参配伍提取物经VEGF、Ang1/Tie2通路对心肌梗死大鼠血管新生的病理影响

为观察黄芪、丹参配伍提取物对心肌梗死大鼠VEGF(vascular endothelial growth factor)、血管生成素Ang1及其受体酪氨酸激酶Tie2信号通路的表达影响,对心肌梗死大鼠模型复制成功后分为假手术对照组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组,分别予以对应药物灌胃4周。观察大鼠一般生活状态,并分别采用HE染色和免疫组织化学染色测试大鼠心肌组织病理形态结构和VEGF、Ang1、Tie2的蛋白表达。结果表明:模型组心肌结构紊乱伴有炎性侵润,VEGF、Ang1和Tie2蛋白表达较假手术对照组有所增加(P<0.05);低、中、高剂量组的这些表达随着药物浓度梯度增加,心肌结构逐渐规整,内皮细胞完整、新生血管增多,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。可见黄芪、丹参配伍提取物可以上调心肌梗死大鼠VEGF、Ang1和Tie2的表达,促进血管新生。

黄芪丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

观察黄芪、丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,分析其保护机制。雄性SD大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg^(-1)·d^(-1))、卡托普利组、每组8只。各组每日采用对应药物剂量灌胃给药,28 d后采用心脏超声检查心功能情况,ELISA法测定心肌组织中脑钠尿肽(BNP)及转化生长因子-β(TGF-β)。黄芪、丹参配伍提取物高剂量组与模型组相比,可改善心脏功能,其中BNP和TGF-β含量明显降低(P <0. 05)。说明黄芪、丹参配伍提取物可以提高心梗后心室舒缩功能,增加供血量,降低心肌纤维化、有效抑制心室重构。

黄芪、丹参配伍提取物调控心肌梗死大鼠血管内皮生长因子及其受体KDR的作用

观察黄芪、丹参配伍提取物对心肌梗死大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体KDR(kinase insert domain receptor)的调控作用,分析其对心肌梗死大鼠的保护机制。对SD雄性大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、黄芪、丹参配伍提取物高、中、低剂量组(40、20、10 mg·kg-1·d-1);另设假手术组,各组均为8只。黄芪、丹参配伍提取物各组采用上述对应剂量灌胃给药,模型组和假手术组采用等量生理盐水灌胃,连续饲养28 d后采用ELISA法、RT-PCR法和Western blot法检测分析VEGF及其受体KDR的表达变化。黄芪、丹参配伍提取物各剂量组与模型组相比VEGF及其受体KDR随着剂量加大表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。说明:黄芪、丹参配伍提取物可以有效上调VEGF及其受体KDR的表达,从而促进心肌梗死大鼠心肌组织中血管新生作用。

黄芪、丹参配伍提取物调控大鼠脂质代谢的初步研究

研究黄芪、丹参配伍提取物对大鼠脂质代谢的影响,将高脂血症大鼠模型造模成功后随机分空白组、模型组、阳性药对照组(非诺贝特)、黄芪和丹参配伍提取物低、中、高剂量治疗组。4周后测定大鼠TC、TG、HDL-C、LDL-C、Apo AⅠ和Apo B等指标。黄芪、丹参配伍提取物高、中剂量组、阳性药对照组血清中TC、TG、LDL-C及Apo B水平均明显低于模型组,黄芪、丹参配伍提取物高、中剂量组HDL-C及Apo AⅠ水平明显高于模型组。说明黄芪、丹参配伍提取物高、中剂量组能明显降低高脂血症大鼠TG、TC和LDL-C水平,提高HDL-C水平,调节脂质代谢,并减少高脂血症大鼠发生动脉粥样硬化和冠心病的机率。

黄芪丹参配伍提取物对受损心肌细胞能量代谢的影响

为证实以黄芪、丹参为代表的益气活血类中药可有效改善缺血性心肌能量代谢,通过原代心肌细胞在缺氧/复氧条件下复制模型后分为对照组、模型组、曲美他嗪组、黄芪、丹参配伍提取物高、中、低剂量组,并予以相应药物干预。结果表明:黄芪、丹参配伍提取物可减轻心肌细胞损伤、改善心肌细胞活力、增强心肌细胞中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、肝激酶B1(LKB1)和钙调素依赖性蛋白激酶的激酶β(Ca MKKβ)信号通路蛋白和基因的表达。可见益气活血类中药代表黄芪与丹参配伍使用具有调节脂代谢紊乱,增加心肌能量供给的良好作用。

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及机制研究

目的:研究温肾醒脑方对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠认知功能的改善作用及对Nrf2、Keap1相关信号通路的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、脑复康组(0.15 g/kg)、温肾醒脑方给药组(高剂量组5 g/kg、中剂量组2.5 g/kg、低剂量组1.25 g/kg),每组10只动物。采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型。给予温肾醒脑方灌胃治疗后,Morris水迷宫测试治疗后VD大鼠认知功能的改善情况。检测脑组织中SOD、MDA、GSH-Px、NOS,HE染色观察脑海马组织的病理变化情况,RT-PCR大鼠脑组织NQO1、HO-1的mRNA水平和Western Blot检测Keap1、Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平的表达情况以及EMSA检测Nrf2与ARE结合力。结果:与正常组比较,VD模型组大鼠逃避潜伏期明显较长,游泳总距离明显缩短,穿越站台总数明显减少(P<0.01);大脑组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和NOS的含量明显减少(P<0.01);大脑组织结构明显受损伤,细胞形态改变,细胞核固缩,核仁不清晰;同时大脑组织中细胞核Nrf2蛋白表达降低、细胞质中Keap1蛋白表达增加,NQO1、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。与VD模型组比较,脑复康和温肾醒脑方组大鼠的认知行为得到很大的提高,脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS含量和脑组织病理结构得到很好的改善,Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1在mRNA水平或蛋白水平上有一定程度改变,特别是温肾醒脑方组大鼠的改善非常显著。结论:温肾醒脑方可以改善VD大鼠的认知行为,其机制可能与Nrf2-Keap1-NQO1/HO-1抗氧化应激信号通路相关。

黄芪丹参配伍提取物经PI3K-AKT信号通路对心肌梗死大鼠的影响

为观察黄芪丹参配伍提取物对心肌梗死(MI)模型大鼠心肌中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)信号通路的影响,将8周龄SD雄性大鼠通过“冠状动脉左前降支结扎法”复制成功后,随机分为假手术对照组、模型组、黄芪丹参配伍低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg^-1·d^-1)。对应灌胃给药4周后采用ELISA法、RT-qPCR法和Wstern blot法观察经PI3K-AKT信号通路对MI干预作用。结果表明:黄芪丹参配伍提取物随着浓度增加可明显提高PI3K、AKT表达(P<0.05,P<0.01)。可见黄芪丹参配伍提取物能增强PI3K-AKT信号通路,对保护心肌细胞起到积极作用。

中医证候规范化的回顾与发展

目的:概述中医证候规范化的研究概况。方法:查阅近年来相关文献,从证的定义、研究成果、存在问题等方面进综述。结果:证在整个中医药理论体系的框架内始终处于核心地位,它是连接临床和基础理论的桥梁,也是中医理论现代化能够取得突破的关键点。结论:中医证候的规范化有助于认清疾病本质,准确把握证候研究方向,从而提高辨证论治的水平。

黄芪丹参配伍提取物对心肌缺血大鼠的心脏保护作用

为证实黄芪丹参配伍提取物对心肌缺血模型大鼠的心脏具有保护作用,通过左前降支结扎诱导心肌梗死(MI)大鼠模型的方法,研究培哚普利组(PB组)、黄芪组(HQ组)、丹参组(DS组)、黄芪丹参配伍提取物组(HQ+DS组)、HQ+DS+RO4929097组(HQ+DS-I)等药物干预后对心功能的影响。采用Notch信号抑制剂RO4929097探讨Notch信号在HQ+DS组诱导心肌梗死边缘区(infarcted border zone,IBZ)血管生成中的作用。用动物超声和Masson染色评价左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和心肌梗死面积百分比。用免疫荧光法测定心肌IBZ中CD31和vWF的平均光密度(average optical densities,AODs)。Western blot法检测低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1-alpha,HIF-1α)、成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR-1)、Notch1和Notch胞内结构域(Notch intracellular domain,NICD)等血管生成相关蛋白和干细胞动员相关蛋白,例如基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor 1,SDF-1)、C-X-C趋化因子受体4型(C-X-C chemokine receptor type 4,CXCR-4)和心肌营养素1(cardiotrophin 1,CT-1)。结果表明:与模型组相比,治疗3周后HQ+DS和PB组的LVEF均明显改善、心肌梗死面积降低,尽管与模型组相比HQ组和DS组LVEF增加、心肌梗死面积减少,但差异不显著;模型组和HQ+DS-I组IBZ中CD31的AODs均明显低于假手术组,与模型组相比,HQ+DS显著增加IBZ中CD31的AODs,降低梗死区CD31和vWF的AODs;模型组和各治疗组HIF-1α的表达均高于假手术组;与模型组相比,HQ+DS组的FGFR-1、SDF-1、CT-1、Notch1和NICD表达增加;与HQ+DS组相比,HQ+DS-I组的Notch1和NICD表达降低。可见黄芪丹参配伍对IBZ心肌细胞的保护作用优于黄芪或丹参单独应用,黄芪丹参配伍保护MI大鼠的的机制可能通过Notch信号传导和动员干细胞向IBZ移动而发挥促血管新生作用。

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织Nrf2-ARE信号通路的影响

为探讨温肾醒脑方(WXD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的改善作用及对Nrf2-ARE信号通路的影响,将70只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、脑复康组(0.15 g/kg)、温肾醒脑方给药组(高剂量组5 g/kg、中剂量组2.5 g/kg、低剂量组1.25 g/kg),每组10只动物,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型,给予温肾醒脑方灌胃治疗后,Morris水迷宫测试治疗后VD大鼠认知功能的改善情况,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR检测大鼠脑组织醌NADH脱氢酶(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA水平,运用Western Blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1、HO-1蛋白水平的表达情况以及EMSA检测Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合力。结果表明:与正常组比较,VD模型组大鼠逃避潜伏期明显较长,游泳总距离明显缩短,穿越站台总数明显减少(P<0.01);大脑组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和NOS的含量明显减少(P<0.01);同时大脑组织中细胞核Nrf2蛋白表达降低、细胞质中Keap1蛋白表达增加,NQO1、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。与VD模型组比较,脑复康和温肾醒脑方组大鼠的认知行为得到很大的提高,脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS含量和脑组织病理结构得到很好的改善,Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1在mRNA水平或蛋白水平上有一定程度改变,特别是温肾醒脑方组大鼠的改善非常显著。可见温肾醒脑方可以改善VD大鼠的认知行为,其机制可能与Nrf2-ARE抗氧化应激信号通路相关。

试论猪苓汤证之“阴伤”

一般认为猪苓汤为治疗阴伤水热互结而设,观方中并无滋阴药物,分析仲景在《伤寒论》和《金匮要略》中应用猪苓汤的条文及阿胶在猪苓汤中的作用,探讨猪苓汤证阴伤病机的本质。

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠Ang-1和HIF-1α表达的影响

目的:探讨温肾醒脑方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠血管生成素-1(Ang-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法:采用劳倦过度、房事不节法,高脂饮食法,以及反复性脑缺血再灌注结合降压法复制肾(阳)虚痰瘀型VD模型。将大鼠随机分为假手术组、模型对照组、温肾醒脑方组3组,每组18只。动物于造模后2 h开始灌胃,温肾醒脑方组以7.1 g/kg药液(体表面积换算,相当于60 kg成人量的3倍)灌胃给药,每天1次;模型对照组与假手术组给予等体积蒸馏水。各组动物在手术后2 h和处死前2 h进行神经功能评分。分别于造模后3 d、7 d和14 d处死动物,采用免疫组织化学法检测Ang-1与HIF-1α表达情况。结果:与假手术组对比,模型对照组和温肾醒脑方组大鼠的神经功能评分差别均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与同一时间点模型对照组对比,用药3 d,7 d和14 d的温肾醒脑方组的神经功能评分降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。VD大鼠脑缺血后Ang-1阳性细胞随时间延长而增加,温肾醒脑方能促进其表达,与模型对照组对比差别有统计学意义(P<0.01)。模型对照组大鼠HIF-1α表达增强,并随缺血时间的延长呈持续上升趋势,7 d后增长速度放慢,至14 d达到最高值;温肾醒脑方组HIF-1α表达水平在各时间点均高于模型对照组(P<0.01)。结论:温肾醒脑方可促进VD大鼠脑缺血后神经功能的恢复,促进脑组织中Ang-1和HIF-1α的表达。

中医不宜分科论浅议

近代以来,随着西学东渐,西医药学与西方科学技术一道传入中国,随着医学知识的增加和积累,对中医药学术发展产生了重要影响,中医学出现了分科细化。诸如内科、外科、妇产科、儿科、口腔科、眼科等,分科对我们来说不但不觉陌生,反而觉得稀松平常。笔者试从历史上、中医整体观念、人类新疾病种等方面浅议中医不宜分科。

参藤三黄汤对糖尿病肾病中MMP2,9及TIMP1,2基因和蛋白表达的影响

探索参藤三黄汤对糖尿病肾病中MMP2,9、TIMP1,2基因和蛋白表达的影响,以50只实验大鼠随即分为空白组10只,余下造模成功后等分为模型组,参藤三黄汤高、低剂量组,阳性药对照组并给予相应药物。12周后实验结束时检测大鼠24 h尿微量白蛋白、血糖、血胰岛素等指标及肾内皮细胞外基质MMP2,9、TIMP1,2基因和蛋白的表达。结果:1参藤三黄汤治疗组血糖水平明显优于模型组,差异显著(P<0.01),说明参藤三黄汤有明显的降血糖功效;2参藤三黄汤干预后,治疗组大鼠的糖耐量异常有所改善,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组大鼠肾小球和肾小管形态趋于正常且MMP2,9表达明显提高,而TIMP1,2表达明显降低。说明参藤三黄汤能明显降低糖尿病大鼠的血糖水平,增强糖耐量能力;其作用机制可能与提高MMP2,9、降低TIMP1,2基因和蛋白的表达有关。

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠认知能力及Smad1、Smad4表达的影响

目的:探讨温肾醒脑方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知能力及Smad1、Smad4表达的影响。方法:采用劳倦过度、房室不节法,高脂饮食法,以及反复性脑缺血再灌注结合降压法复制肾(阳)虚痰瘀型VD模型。将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、假手术组和温肾醒脑方组,每组20只。动物术后分别存活3 d和7 d,每组每个时间点各10只。温肾醒脑方组每天给予10 g/kg药物溶液,假手术组、模型对照组和正常对照组大鼠均给予等体积的无菌蒸馏水。通过定位航行实验、空间探索实验检测大鼠的认知(学习和记忆)能力;在3 d、7 d处死动物,免疫组化法、RT-PCR检测Smad1和Smad4基因、蛋白的表达。结果:与模型对照组对比,温肾醒脑组第4,5天的潜伏期缩短(P值依次为P<0.05,P<0.01),跨越平台次数和游泳总距离显著增加(P<0.01)。与模型对照组对比,温肾醒脑方组Smad1阳性细胞数及其mRNA减少,Smad4阳性细胞及其mRNA增加,7 d时的Smad1阳性细胞数、Smad1 mRNA和Smad4 mRNA表达有统计学意义(P<0.01)。与假手术组对比,温肾醒脑方组7 d时的Smad1和Smad4阳性细胞数、3d时的Smad4阳性细胞数增加,3 d和7 d时的Smad1 mRNA和Smad4 mRNA表达均增加,差别有统计学意义(P<0.01)。结论:温肾醒脑方可以改善血管性痴呆大鼠的认知行为,减少Smad1与mRNA阳性细胞表达,增加Smad4与mRNA阳性细胞表达。