γ辐照联合曝气处理改善污泥脱水性能的研究

采用60Coγ射线辐照预处理城市污水处理厂剩余污泥,通过污泥比阻的变化,研究了辐照中污泥p H、辐照剂量以及曝气处理对污泥脱水性能的影响。结果表明:在γ辐照预处理中,当p H为7左右时,污泥比阻最低,污泥脱水性能最佳;随着辐照剂量的升高,污泥中可溶性有机组分和氨氮含量逐渐增大,污泥比阻降低,污泥脱水性能随之改善;经曝气处理后进行辐照,能进一步降低污泥比阻,显著改善污泥脱水性能。污泥比阻的变化服从一级反应动力学方程。

γ辐照联合H_2O_2处理污泥滤液的研究

采用60 Coγ射线辐照处理污泥滤液,通过对比处理前后化学需氧量(COD)、紫外可见吸光度和浑浊度的变化,研究了辐照处理中初始pH、初始H2O2浓度和吸收剂量对污泥滤液处理效果的影响。结果表明:在相同吸收剂量和初始H2O2浓度条件下,酸性条件更利于CODCr的降低;γ辐照联合H2O2处理存在显著协同效应,吸收剂量为18.75kGy、初始H2O2浓度为2mmol/L时,污泥滤液CODcr去除率达70.4%,浑浊度下降94.9%。

2016年“三农”问题研究新进展

2016年,"三农"问题依然是经济学界关注的重点,学者们在将户籍制度改革和农村居民代际问题纳入新型城镇化研究框架、农村金融制度改革效果评估和改进、农村土地流转影响因素扩展、农业发展战略评估与改进等方面取得了明显进展,反映了学者们基于"三农"发展新阶段对"三农"发展的反思和创新发展模式的新思考。

互联网金融风险监管政策有效性研究——基于P2P网贷的实证分析

互联网金融发展迅速,但监管体系仍不成熟并在探索之中,科学评估当前我国互联网金融监管政策有效性,对于防范互联网金融风险尤为重要。基于2017年我国互联网金融平台的面板数据,采用随机效应模型研究互联网金融监管政策对互联网金融风险的影响,进而对监管政策的有效性进行评估。研究发现,针对平台实现银行存管和分散借款的监管政策可以有效降低互联网金融风险;针对第三方担保、风险备付金与借款限额的监管政策没有达到预期效果;对平台资金流动性的管控有助于防范互联网金融风险。未来我国互联网金融监管的政策框架有必要从将互联网金融平台纳入征信体系、分类设置借款限额、加强平台信息披露执行监督检查和制定资金流动性管控标准等方面加以完善。

填埋场中有害元素成分原位检测方法

生活垃圾组分中的有毒有害元素易造成填埋场周围土壤和地下水污染。填埋场中有害元素成分的原位在线检测,可为填埋场安全稳定运行提供必要的技术支持。提出一种基于瞬发伽马射线中子活化分析技术的填埋场中有害元素检测方法,针对填埋场中气体导排管的实际环境构建检测装置研究模型,采用聚乙烯球、玻璃球和超纯水混合物混合的替代方案制备不同成分的填埋垃圾样品。围绕氢元素特征峰强度的变化规律,采用蒙特卡罗方法模拟计算优化检测模型的各项几何参数并以活度为300mCi的镅铍中子源和4in(约10cm)BGO探测器等主要部件构建实验研究平台。蒙特卡罗模拟和实验结果表明,垃圾填埋场中氯、锰、镍、铬元素特征峰强度均随着元素容重的增加而增强,且呈现良好的线性变化关系。

放射治疗流程中期评估作为临床治疗质控环节的必要性

目的探讨将放疗流程的中期评估作为临床质量保证(QA)和质量控制(QC)环节的必要性。方法111例同期放化疗Ⅲ期局部晚期非小细胞肺癌患者,放射治疗36~40 Gy时进行中期评估,根据评估结果分为修改靶区组(78例,重新定位、融合图像)和未修改靶区组(33例,执行原放疗计划);采用同期放化疗,化疗以铂类为基础的两药联合方案,放疗为调强放疗技术,初始和中期评估均采用相同的增强CT定位扫描、靶区勾画、计划设计和评估原则;观察2组剂量体积参数[双肺平均肺剂量(MLD)、全肺接收5Gy或以上辐射剂量的体积百分比(V5)、平均心脏剂量(MHD)]、放射性肺炎(RP)及放射性食管炎(RE);随访两组局部复发(LR)及局部无进展生存(LRPFS)情况。结果放疗疗程中期评估时,修改靶区组较未修改靶区组,在剂量体积参数中正常组织MLD、V5和MHD有降低,差异有统计学意义(P<0.05),表明在放疗流程中进行中期评估并及时调整放疗计划,可以降低正常肺、心脏受照射的剂量体积,从而保护正常组织器官;2组病例RE、RP发生率、局部复发、局部无进展生存比较,差异无统计学意义(P>0.05),结果表明放射治疗流程中重新调整放疗计划的中期评估,对放射性肺炎、放射性食管炎及局部控制率无影响,修改靶区安全可行。结论放疗流程中期进行中期评估并对肿瘤缩小明显患者调整放疗计划不影响疗效,可作为放射治疗临床QA/QC质控环节。

基于蒙特卡罗模拟的^(9)C重离子衰变产物对细胞损伤的分析

目的探究^(9)C重离子治疗中因自身衰变产生的缓发粒子对细胞产生的辐射损伤和在单个V79中国仓鼠肺细胞模型上的微观剂量以及引起的生物学效应。方法采用蒙特卡罗程序模拟多种能量(3~10 MeV)α粒子在细胞(细胞半径R_(C)=10μm,细胞核半径R_(N)=5μm)中的输运后细胞核内吸收剂量结果,并与医学内照射剂量(MIRD)方法S值(S_(N←N),S_(N←Cy),S_(N←CS))进行比较,证明该方法的可行性,最后使用蒙特卡罗方法模拟计算^(9)C重离子分别在V79细胞模型表面、细胞质内以及细胞核3种位置处衰变生成的缓发粒子(α粒子和质子)在靶中输运能量沉积情况及细胞生存率。结果蒙特卡罗模拟结果与MIRD方法S值进行比较,靶源组合从细胞核到细胞核S_(N←N)值的差异为1.91%~4.95%,细胞质到细胞核S_(N←Cy)为1.48%~5.11%,细胞表面到细胞核S_(N←CS)差异为-1.99%~0.80%,证明蒙特卡罗计算值与MIRD方法S值吻合较好(差异值均<6%)。当一个^(9)C离子在V79细胞模型表面衰变产生次级粒子进入细胞,细胞核内平均吸收剂量为10^(-2) Gy数量级,计算细胞生存率约为88%;衰变在细胞质中进行,计算细胞生存率约为80%;当碳离子直接进入细胞核中衰变,α粒子射程短并将大部分能量沉积在细胞中(细胞核内平均剂量0.1 Gy数量级),造成细胞损伤较大,细胞存活的概率约为53%。结论^(9)C离子自身衰变发射次级带电粒子,其中α粒子进入细胞核时对细胞造成的损伤较大,生物学效应明显。

加速器机架旋转加速度约束条件对VMAT计划的影响研究

目的研究直线加速器机架旋转加速度设置,对多病种容积旋转调强(VMAT)计划剂量学、机器效率和计划验证结果的影响,探讨机器模型中机架加速度约束条件的优化选择。方法分别选取10例鼻咽癌、非小细胞肺癌、乙状结肠腺癌腹膜后淋巴结转移和乳腺浸润性导管癌病例,在Pinnacle v9.10计划系统中建立允许机架旋转加速度变化和限制机架旋转加速度变化的两种机器模型,采用相同射野布置、优化目标参数和优化权重设计VMAT计划,分析各病种不同机架旋转加速度设置下靶区和危及器官剂量学变化,比较治疗时间和计划验证γ通过率的差异。结果入组病例采用允许机架旋转加速度变化的机器模型:治疗时间显著低于机架匀速运动组(t=-6.751、-0.209、-19.523、-28.999,P<0.05),分别降低了15.27%、18.07%、19.71%和28.75%,同时影响靶区适形性和均匀性,但计划验证γ通过率均无统计学意义(P>0.05);对于鼻咽癌病例,脑干计划危及器官(PRV)最大剂量增加1.25%;对于肺癌病例,脊髓最大剂量和全肺V_(20)增加了1.19%和1.21%,全肺V_(5)降低了1.21%;对于腹膜后淋巴结放疗病例,双侧肾脏、肝脏、小肠和结肠平均剂量均有增加;对于乳腺癌病例,患侧肺V_(10)增加了1.66%,健侧肺平均剂量降低了7.45%。结论允许机架加速度变化模型设置可显著缩短计划治疗时间,提高治疗效率。虽一定程度上降低靶区适形性和均匀性,增加部分危及器官剂量,但仍符合临床剂量学要求。在Pinnacle v9.10机器模型机架加速度约束设置中,推荐使用允许机架变速运动设置。

PD-1抑制剂对心肌炎症微环境及放射性损伤影响的实验研究

目的从免疫微环境的角度初探PD-1抑制剂对小鼠心肌损伤的影响及其潜在机制。方法建立小鼠放射性心肌损伤(RIMI)模型, 将20只C57BL/6小鼠随机分为4个组, 每组5只。A组为对照组;B组为PD-1抑制剂组;C组为单纯照射组, 心脏单次照射15 Gy;D组为照射+PD-1抑制剂组。照射后1个月麻醉处死小鼠, HE和Masson染色观察心肌组织形态学改变和评估心肌纤维化;流式细胞术检测心肌CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8淋巴细胞亚群及细胞因子(IL-4、IL-6、IL-17A、TNF-α、TGF-β1、INF-γ)水平;TUNEL检测心肌细胞凋亡率。结果照射后1个月, B组未见明显的心肌纤维化表现, C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。A、B、C、D组心肌胶原容积分数(CVF)分别为(1.97±0.36)%、(2.83±1.03)%、(5.39±0.77)%、(7.72±1.43)%, A组与B组间的CVF相似(P=0.314), 其余各组间均不同(均P<0.05)。与A组比较, B、C、D组的CD3+T淋巴细胞的绝对值和百分比均增高(均P<0.01), D组高于B组和C组(均P<0.01);A、C、B、D组的CD3+CD4+T淋巴细胞的绝对值和百分比相近(均P>0.05);D组的CD3+CD8+T淋巴细胞的绝对值和百分比都高于A、B、C组(P<0.001)。D组的IL-6、IL-17A、TGF-β1水平均高于A、B、C组(均P<0.001)。A、B、C、D组的凋亡指数逐渐增加, 各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论 PD-1抑制剂可通过促进心肌免疫炎症反应加重RIMI。