膳食疗法联合奥利司他治疗内分泌失调性肥胖患者的疗效探讨

目的分析在对内分泌失调性肥胖患者实施治疗的过程中膳食疗法联合奥利司他的临床治疗效果。方法 140例内分泌失调性肥胖患者,按照治疗方法不同分为联合治疗组和单一治疗组,各70例。联合治疗组患者接受膳食疗法联合奥利司他治疗,单一治疗组患者接受膳食疗法单一治疗。比较两组患者治疗前后体质量、体质量指数(BMI)以及治疗效果。结果治疗前两组患者体质量、BMI比较差异无有统计学意义(P>0.05);治疗后联合治疗组患者体质量和BMI均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组治疗总有效率为97.1%,明显高于单一治疗组的88.6%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论运用膳食疗法联合奥利司他为内分泌失调性肥胖患者实施治疗的过程中患者的体重得到了明显的减轻,改善了体重的相关指标,提高了临床治疗的效果和质量,具有显著且确切的治疗效果,值得予以临床推广以及运用。

高脂喂养条件下胰岛素抵抗大鼠甲状腺功能状态的评估

目的评估高脂喂养胰岛素抵抗大鼠甲状腺的功能状态。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型，以大鼠清醒状态下正常血糖．高血浆胰岛素钳夹试验进行评估，留取血样后测定大鼠血清甲状腺功能指标和血脂指标。结果（1）与正常饮食组（NC组）比较，高脂饮食组（HF组）60～120min的平均葡萄糖输注率（GIR60-120）明显降低（P〈0．05），TC、TG、LDL-C、FFA水平明显升高，HDL-C水平明显降低，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。（2）与NC组比较，HF组大鼠血清TSH、FT3、FT4，差异均无统计学意义（P〉0．05）。但HF组大鼠血清TSH水平与TG水平呈正相关（R=0．749，P〈0．05），与HDL．c水平呈负相关（R=-0．172，P〈0．05），与TC、LDL—C、FFA水平无相关关系（P〉0．05）。结论高脂喂养胰岛素抵抗大鼠的甲状腺功能较正常组大鼠无明显变化，但血清TSH水平与血脂水平密切相关。

糖皮质激素治疗内分泌病症的临床分析

目的分析糖皮质激素在治疗内分泌病症过程中的临床效果。方法 32例糖皮质激素治疗的内分泌病症患者作为实验研究的对象,由于内分泌疾病的种类较多,根据不同病症的不同类型运用不同的糖皮质激素种类和剂量实施治疗。观察治疗效果。结果本组32例患者中20例肾上腺疾病患者治疗后临床症状发生明显的变化,患者肤色色素逐渐的变浅;20例甲状腺疾病患者的甲状腺疼痛情况消失,甲状腺肿大有变软和缩小的情况。所有患者的胰管狭窄的情况均得到一定的改善,胰腺肿胀的情况消失,患者的糖含量也控制在合理的范围内。结论在对内分泌病症患者实施治疗的过程中,根据患者的不同疾病类型选择合适的糖皮质激素进行代替治疗可以提高临床治疗的有效性,改善患者的临床症状以及体征,具有显著的抗炎性以及抑制免疫作用,值得临床推广运用。

沙格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝的临床效果

目的观察沙格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝的临床效果。方法将2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者116例按随机数字表法分为观察组与对照组,每组58例,对照组给予口服二甲双胍治疗,观察组给予口服沙格列汀联合二甲双胍治疗。比较两组患者治疗前及治疗6个月后的血糖、肝功能、血脂及非酒精性脂肪肝治疗效果。结果治疗后两组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯水平均较治疗前下降,且观察组的以上指标低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者的天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、谷丙酰转肽酶均较治疗前下降(P<0.05),但观察组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的非酒精性脂肪肝治疗总有效率为77.6%(45/58),高于对照组的27.6%(16/58)(P<0.05)。结论沙格列汀联合二甲双胍是治疗2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝的有效方法。

胰岛素抵抗大鼠脂肪组织chemerin mRNA的表达和意义

目的探讨胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中脂肪因子chemerin mRNA的表达情况及其与胰岛素抵抗之间的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组(NC,n=15)和高脂饮食组(HF,n=15),喂养10周后,以大鼠清醒状态下正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术进行评估,处死后取肾周脂肪组织,应用Real-time PCR方法检测大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达水平。结果 (1)与NC组比较,HF组60～120 min的平均葡萄糖输注率(GIR60～120)明显降低[分别为(13.87±1.45)mg·kg-·1min-1和(24.10±2.87)mg·kg-·1min-1,P<0.05];(2)与NC组比较,HF组大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达明显升高[分别为(1.86±1.02)和(0.92±0.32),P<0.01]。结论胰岛素抵抗大鼠脂肪组织chemerin mRNA升高,提示脂肪因子chemerin可能参与胰岛素抵抗的发生。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清炎性因子水平的变化及意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清炎性因子水平的变化及意义。方法选取169例T2DM患者,其中合并NAFLD者83例(NAFLD组),未合并NAFLD者86例(非NAFLD组)。根据肝酶是否升高将NAFLD组又分为肝酶正常组、肝酶升高组。测量身高、体质量、腰围,检测肝酶、糖脂代谢指标,计算BMI以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。检测各组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β1水平,并进行比较。采用非条件Logistic回归分析方法进行相关分析。结果 1与非NAFLD组比较,NAFLD组的体质量、BMI、腰围、GGT、ALT、AST、TC、TG、LDL-C均高(P均<0.01),而年龄、HDL-C低(P均<0.01)。2NAFLD组的空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素、HOMA-IR均较非NAFLD组升高(P均<0.01),而FPG、2 h PG、Hb A1c与非NAFLD组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。3与非NAFLD组比较,NAFLD组hs-CRP、TNF-α、IL-6水平升高,IL-10、TGF-β1水平降低(P均<0.01)。4与肝酶正常组比较,肝酶升高组hs-CRP、TNF-α、IL-6水平高,IL-10、TGF-β1水平低(P均<0.01)。5hs-CRP、TNF-α、IL-6与HOMA-IR、ALT、GGT、TG呈正相关(P均<0.01),IL-10、TGF-β1与HOMA-IR、ALT、GGT、TG呈负相关(P均<0.01)。结论 T2DM合并NAFLD患者的血清hs-CRP、TNF-α、IL-6均升高,IL-10、TGF-β1降低,在肝酶升高的患者中也有类似改变,上述炎性因子水平可反映T2DM患者中是否合并NAFLD以及肝脏病变程度。

脂肪因子Chemerin与胰岛素抵抗及心血管疾病的关联

胰岛素抵抗(IR)处于心血管疾病危险因素中的核心地位。近年许多研究显示脂肪因子chemerin与IR密切相关,chemerin及其受体可以通过多种信号途径参与IR的发生和发展,而IR与心血管疾病的发生、发展、治疗及预后相关。以chemerin作为新的靶点,采取多种措施改善IR,将会对未来预防和治疗心血管疾病有重要意义。

动态血糖监测系统与胰岛素泵治愈2型糖尿病并发症1例

患者男,50岁,以发现血糖升高10余年为主诉,于2010年5月住院。该患者糖尿病病史10年,曾于2000年体检时被确诊为2型糖尿病。2000至2005年未服用任何降糖药物,仅以饮食和运动生活方式干预,血糖波动在6～11 mmol/L。

苦参素通过NLRP3信号通路调节自身免疫性甲状腺炎大鼠Th1/Th2细胞平衡

目的探究苦参素对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺功能的改善及可能机制。方法40只SPF级SD大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、苦参素低剂量组(OM-L组)和苦参素高剂量组(OM-H组),每组10只。ELISA法检测大鼠血清TSH、TGAb、TPOAb、IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10水平;流式细胞术检测大鼠外周血Th1细胞(CD3^(+)CD8^(-)IFN-γ+细胞)和Th2细胞(CD3^(+)CD8^(-)IL-4^(+)细胞)比例;免疫荧光检测大鼠甲状腺组织ASC表达;Western blot检测大鼠甲状腺组织NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N蛋白表达水平;qRT-PCR检测大鼠甲状腺组织IL-18和IL-1βmRNA表达水平。结果苦参素降低自身免疫性甲状腺炎大鼠血清TSH、TGAb和TPOAb水平,降低Th1细胞比例及Th1型细胞因子分泌,增加Th2细胞及Th2型细胞因子分泌,降低甲状腺组织ASC、NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N蛋白表达及IL-18和IL-1βmRNA表达。结论苦参素改善自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺功能,恢复Th1/Th2细胞免疫平衡,减轻自身免疫性甲状腺炎,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体有关。

白藜芦醇介导PERK/ATF4/CHOP信号通路改善自身免疫性甲状腺炎大鼠内质网应激

目的探究白藜芦醇对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞内质网应激及细胞凋亡的作用。方法30只SPF级SD大鼠随机分为对照组(Control组)、自身免疫性甲状腺炎组(AIT组)和白藜芦醇组(Res组),每组10只。ELISA法检测大鼠血清TGAb、FT3、SOD和MDA水平;TUNEL检测大鼠甲状腺组织细胞凋亡水平;Western blot检测大鼠甲状腺组织细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2、内质网应激相关蛋白GRP78、ATF6和p-EIF2α及PERK/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白p-PERK、ATF4、CHOP表达水平。结果白藜芦醇降低自身免疫性甲状腺炎大鼠血清TGAb、MDA和FT3水平,增加SOD水平,降低甲状腺组织细胞凋亡水平,降低Bax、GRP78、ATF6、ATF4和CHOP蛋白表达水平及EIF2α和PERK蛋白磷酸化水平,增加Bcl-2蛋白表达水平。结论白藜芦醇通过抑制PERK/ATF4/CHOP信号通路抑制自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞内质网应激与细胞凋亡。

miR-149-5p/PANX1轴对垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探究miR-149-5p对垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用及可能机制。方法qRT-PCR检测垂体瘤组织及正常垂体组织中miR-149-5p表达;将miR-149-5p模拟物转染垂体瘤细胞,Edu实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;生物信息学分析PANX1 mRNA 3′UTR上miR-149-5p的潜在结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证;qRT-PCR和Western blot检测转染miR-149-5p模拟物后垂体瘤细胞PANX1表达;转染miR-149-5p模拟物后,Edu实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果miR-149-5p在垂体瘤组织中下调;过表达miR-149-5p抑制垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭;miR-149-5p靶向结合PANX1并抑制其表达;过表达PANX1逆转了过表达miR-149-5p对垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论miR-149-5p抑制PA细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向抑制PANX1表达有关。

应用动态血糖监测系统监测2型糖尿病低血糖

65例2型糖尿病患者应用持续血糖监测仪,每例监测72小时,每24小时测血糖288次。低血糖(<3.9mmol/L)总共发生96次,其中43次伴有症状(12次在夜间,31次在白天),53次无症状(42次在夜间,11次在白天)。因此持续血糖监测仪能用于发现无症状的低血糖。

二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织chemerin表达的影响

将雄性4周龄SD大鼠分为正常饲料组和高脂饲料组，喂养10周后分别以二甲双弧治疗（200mg／kg）6周.以正常血糖-高胰岛素钳夹试验评估胰岛素敏感性，留取肾周脂肪组织，采用文时定量PCR及Western印迹法检测脂肪组织中chemerin mRNA和蛋白的表达水平。结果显示，高脂饲料诱导的胰岛素抵抗、大鼠肾周脂肪组织chemerin mRNA和蛋白水平高于正常饲料喂养大鼠（均P〈0．05），二甲双胍治疗6周后明显降低（均P〈0．01）。

二甲双胍对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠vaspinmRNA表达水平的影响

采用高脂喂养并利用清醒状态下正糖一高胰岛素钳夹技术评估胰岛素抵抗大鼠模型。胰岛素抵抗大鼠脂肪组织vaspin mRNA表达量明显低于对照组（P〈0．05），二甲双胍治疗后表达升高（P〈0．05），提示二甲双胍在改善大鼠胰岛素抵抗状态的同时能上调胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织vaspinmRNA的表达。