心力衰竭相关中枢型睡眠呼吸暂停综合征的危险因素探讨

目的 分析心力衰竭(简称心衰)患者的中枢型睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)发病率,探讨发病的相关因素及可能发病机制,并建立多指标预测模型。方法 选取在呼吸科和心内科住院的78例慢性心衰患者为研究对象,纳入患者按发病部位分为左心衰组39例和右心衰组39例。分析患者睡眠监测指数,测定左室射血分数(EF)、右室前壁厚度、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)和三尖瓣环收缩期峰值流速(S′),联合年龄、体质量指数、性别、吸烟史以及血二氧化碳分压[p_(a)(CO_(2))]等进行关联分析,对回归分析结果中差异有统计学意义的指标绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果 右心衰组患者年龄高于左心衰组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明,左心衰、年龄≥60岁、p_(a)(CO_(2))基线水平<39 mmHg为CSAS的危险因素。ROC曲线分析结果表明,p_(a)(CO_(2))基线水平及心衰部位、年龄联合构建的回归预测模型对心衰患者预测CSAS的灵敏度、特异度分别为77.8%和82.9%。左心衰组发生呼吸暂停患者占比较高,右心衰组呼吸暂停患者均发生轻度TAPSE和S′下降,而左心衰组呼吸暂停患者EF均较低。结论 相较于EF,临床医师应该更关注低水平p_(a)(CO_(2))患者,此类患者存在更高的CSAS发生风险,右心衰患者中,呼吸暂停可能更倾向发生于轻度右心功能受损的患者,但需更大样本进行研究验证。

PC9细胞增殖过程中P65和ERK信号蛋白磷酸化干预的机制探讨

目的 确认肺腺癌PC9细胞在转化生长因子β1（TGF-β1）诱导下发生核转录因子κB（NF-κB）及胞外调节蛋白激酶（ERK）通路相关蛋白的激活（磷酸化）,了解该过程是否可被咖啡酸苯乙酸酯（CAPE）所抑制,同时观察CAPE是否限制PC9细胞增殖.方法 采用DMSO和CAPE对PC9细胞进行处理.通过观察细胞活性水平,评估细胞经上述处理24、48、72 h后细胞增殖水平变化.使用TGF-β1对细胞进行诱导处理,干预组则提前使用CAPE对细胞进行预处理.30 min后应用Western blot法测定PC9细胞经TGF-β1诱导前后P65、ERK1/2和磷酸化P65、磷酸化ERK1/2蛋白水平,确认其在TGF-β1诱导下出现NF-κB和ERK通路上游信号蛋白的激活.同时对已提前行CAPE预处理的PC9细胞进行上述测定,了解CAPE是否干预上述通路蛋白的磷酸化激活.结果 CAPE显示出对肺腺癌细胞增殖的抑制作用.PC9细胞在TGF-β1诱导下出现NF-κB和ERK通路上游蛋白的激活,其P65和ERK1/2蛋白磷酸化水平上调.使用CAPE预处理,可干预P65蛋白磷酸化,但不能阻抑ERK1/2蛋白磷酸化.结论 CAPE显示出潜在抗肿瘤效应,其机制可能为在癌细胞增殖过程中对NF-κB通路P65蛋白磷酸化的干预,但其对ERK通路的阻抑作用尚未找到相关证据.