速算秘诀

这天，爸爸让我做三道计算题：“12×14、15×16、13×17分别是多少？不许列竖式计算，只能口算。”MyGod，这不要我的命吗？我像猴子一样抓耳挠腮，摸不着门道。爸爸拍着我的肩膀说：“你先用竖式算出结果，然后看看能否找出规律。”

变电站网络化操作票专家系统的实现与应用

传统的微机开票系统往往只有简单的手工开票、典型票开票。介绍了变电站微机操作票智能生成系统的关键技术,提出了采用面向图形、辅助生成、逐步校验、所见所得的设计思路,基于网络技术来设计变电站微机智能开票系统。

论“道”的物质性和老子哲学体系的唯物主义性质

恩格斯指出:思维对存在、精神对自然界的关系问题是全部哲学的最高问题。“哲学家依照他们如何回答这个问题而分成了两大阵营。凡是断定精神对自然界说来是本原的,从而归根到底以某种方式承认创世说的人……,组成唯心主义阵营。凡是认为自然界是本原的,则属于唯物主义的各种学派。”(《马克思恩格斯选集》第四卷第二二○页)这是我们划分唯物主义派别和唯心主义派别的唯一科学的标准。老子哲学体系究竟是属于哪一种哲学派别?也只能用这个标准来判断。“道”是老子哲学的最高范畴,是老子哲学的核心。

体内干扰中电导钙激动钾离子通道抑制乳腺癌增殖及肿瘤血管生成

目的建立乳腺癌原代细胞成瘤模型,探讨体内转染干扰中电导钙激动钾离子通道(KCa3.1)的表达在乳腺癌增殖、肿瘤新生血管中的效应。方法收集随机选取的23例2018年至2019年于安徽医科大学第一附属医院乳腺外科手术切除的乳腺浸润性癌新鲜组织标本,分离并体外培养人乳腺癌原代细胞,建立22例裸鼠乳腺癌原代细胞成瘤模型;合成胆固醇修饰小干扰RNA(siRNA)并鉴定其转染效率,将成瘤裸鼠随机分为实验组(11例,siRNA干扰)及对照组(11例,阴性对照),检测体内转染Chol-siRNA干扰KCa3.1对乳腺癌成瘤组织增殖及血管生成的影响。应用SPSS 18.0统计软件分析,组间采用χ^2检验及t检验。结果预先设计的siRNA1与siRNA2均可对乳腺癌原代细胞中KCa3.1产生有效干扰,蛋白质印迹法(Western blot)检测其干扰效率为(71.03±9.97)%及(65.81±9.18)%(t=21.034、20.883,P<0.05),差异有统计学意义;成功建立22例乳腺癌原代细胞BALB/c裸鼠成瘤模型,成瘤率为70.96%;成瘤组织行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测KCNN4干扰效率,Chol-siRNA组中KCNN4 mRNA表达水平显著低于对照组(t=6.541,P<0.05),差异有统计学意义;免疫组织化学检测成瘤组织肿瘤细胞因子的表达,对照组中VEGF的阳性表达率为(43.42±7.89)%,siRNA组中的阳性表达率为(13.19±4.32)%(t=11.146,P<0.05),差异有统计学意义;对照组中CD31的阳性表达率为(17.49±4.15)%,siRNA组中的阳性表达率为(9.28±5.86)%(P<0.05),差异有统计学意义;对照组中细胞核增殖抗原(Ki-67)的阳性表达率为(88.77±7.61)%,siRNA组中的阳性表达率为(58.17±9.62)%(t=8.274,P<0.05),差异有统计学意义。结论KCa3.1参与调控乳腺癌细胞的增殖及肿瘤血管生成,成功在体内成瘤模型中验证了干预KCa3.1对肿瘤形成的抑制作用。

中电导钙激动钾离子通道在原发性肝癌中的表达及其意义

目的:探讨中电导钙激动钾离子通道(SK4)在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达情况及意义。方法:收集46例HCC患者手术标本的HCC组织与癌旁组织。用免疫组化法检测两种组织中SK4与血管内皮细胞生长因子(VEGF)在的表达,分析HCC组织中SK4与VEGF表达的相关性;用realtime PCR法检测两种组织中SK4 mRNA的表达,并分析SK4 mRNA表达与HCC临床病理因素的关系。用Western blot法检测两种组织中SK4蛋白的表达。结果:免疫组化结果显示,肝癌组织中SK4和VEGF的阳性表达率均明显高于癌旁组织(均P<0.05),且在HCC组织中SK4和VEGF阳性表达呈正相关(r=0.364,P<0.05);real-time PCR结果显示,HCC组织中SK4 mRNA表达水平较癌旁组织明显上调(P<0.05),且SK4 mRNA的高表达与肿瘤低分化及门静脉癌栓有关(均P<0.05);Western blot结果显示,SK4蛋白在HCC细胞膜的表达明显高于癌旁肝细胞,但两者胞质SK4水平无明显差异。结论:SK4在HCC组织中表达增高,其可能通过上调VEGF的表达等途径促进HCC细胞的侵袭转移。

中电导钙激动钾离子通道在多种乳腺癌细胞中的表达差异及作用

目的 观察中电导钙激动钾离子通道（KCa3.1）在乳腺癌细胞中的表达,在体外及体内探讨KCa3.1在乳腺癌增殖和细胞凋亡的作用.方法 Western blot技术检测KCa3.1在多种乳腺癌细胞株中的表达;免疫荧光技术检测KCa3.1在细胞中的表达定位;使用噻唑蓝（MTT）法研究KCa3.1对乳腺癌增殖的影响;流式细胞术研究KCa3.1对乳腺癌凋亡的影响;检测体内干预KCa3.1对乳腺癌细胞体内成瘤增殖及凋亡的影响.结果 KCa3.1在MDA-MB-231及MCF7细胞中存在表达,而在T-47D细胞中无明显表达;KCa3.1在乳腺癌中的表达定位于细胞膜上;体外干预KCa3.1可影响乳腺癌细胞的增殖,促进乳腺癌细胞的凋亡,MDA-MB-231细胞各组凋亡率分别为48 h：四乙铵-34（TRAm34）组（17.29 ±2.14）％,1-EBIO组（35.32±3.74）％,对照组（8.41±1.31）％;72 hTRAm34组（27.47±5.74）％,1-EBIO组（57.62±5.94）％,对照组（9.43±2.12）％;使用1-EBIO体内激活KCa3.1通道,可降低成瘤组织的增殖,促进成瘤组织的凋亡,各组凋亡率：对照组为（11.34±4.75）％,实验组为（23.92±5.96）％.结论 KCa3.1参与调控乳腺癌细胞的增殖及凋亡,成功在体内成瘤模型中验证了干预KCa3.1对肿瘤形成的抑制作用.

肝细胞癌索拉非尼耐药细胞株鸡胚种植瘤模型的建立

目的探讨建立肝细胞癌索拉非尼耐药细胞株鸡胚种植瘤模型的可行性。方法采用药物连续诱导法,构建肝癌索拉非尼耐药细胞株;利用鸡胚动物模型,建立索拉非尼耐药细胞株的移植瘤;初步探讨耐药细胞株鸡胚种植瘤模型成瘤特点,分析相关靶点和信号通路的表达。采用t检验。结果筛选到索拉非尼耐药的HepG2细胞(sHepG2)半数抑制浓度(IC50)为(88.7±7.6) μmol/ml,显著高于HepG2(t=16.416,P<0.01);建立HepG2与sHepG2细胞株鸡胚种植瘤模型各5例,成功种植成瘤率为70%[(3+4)/(5+5)];种植瘤肿瘤鲜重HepG2组[(0.093 2±0.012 2) g]低于sHepG2组[(0.141 1±0.019 4) g,t=3.709,P<0.05];成瘤组织蛋白质印迹法(Western blot)检测,sHepG2组磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)(t=9.336,P<0.01)、磷酸化蛋白激酶(p-Akt/p-PKB)(t=7.123,P<0.01)表达显著高于HepG2组,人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)(t=6.164,P<0.01)、成纤维细胞生长因子受体1 (FGFR1)(t=6.297,P<0.01)表达显著低于HepG2组。结论体外建立索拉非尼诱导的HepG2耐药细胞株,并在鸡胚移植瘤动物模型中成瘤,移植瘤生长以及瘤组织相关靶点与信号通路的差异性表明,鸡胚种植瘤模型可作为肝细胞癌索拉非尼耐药的在体研究方法。

Dunhill术、全切术与次全切术治疗双侧结节性甲状腺肿的临床比较

目的比较Dunhill术、全切术与次全切术治疗双侧结节性甲状腺肿的临床价值。方法回顾性分析2016年1月至2019年6月收治的325例双侧结节性甲状腺肿患者的病例资料,根据术式不同,将全切术治疗的患者纳入全切组(102例),将次全切术治疗的患者纳入次全切组(108例),将Dunhill术治疗的患者纳入Dunhill组(115例)。采用SPSS 25.0软件包校对全组数据,手术相关指标等计量资料以(±s)描述,多组间比较采用方差分析;临床疗效、并发症、复发情况等计数资料用频数(n)、率(%)描述,行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果三组治疗总有效率及术后6个月复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05);与全切组相比,Dunhill组手术时间较长、术中出血量较多、住院时间较短,Dunhill组和次全切组术后并发症总发生率较高,Dunhill组手术时间比次全切组短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论相比甲状腺次全切术与Dunhill术,甲状腺全切术在治疗双侧结节性甲状腺肿时复发率及术后并发症发生率较低,但对患者甲状腺功能影响较大。而Dunhill术可有效兼顾治疗有效性及安全性,在实际临床工作中,可结合患者需要而谨慎选择。

miR-429对乳腺癌干细胞干性维持和体内成瘤能力的影响

目的:探究miR-429在乳腺癌干性维持中所发挥的作用,并探索miR-429对乳腺癌干细胞体内成瘤能力的影响。方法:无血清悬浮培养法用于培养经流式细胞仪分选得到的CD44^+CD24^-表型乳腺癌细胞系干细胞MCF-7-S、SKBR3-S、MDA-MB-231-S及乳腺正常上皮干细胞MCF-10A-S,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)用于检测miR-429在上述4株干细胞中的表达。将包含miR-429的重组慢病毒质粒及其阴性对照空载体质粒vector分别以病毒:细胞数量为15:1的比例感染MDA-MB-231细胞,经2.0μg/m L嘌呤霉素筛选,成功构建稳定表达miR-429或vector的MDA-MB-231细胞,经流式分选出上述两株稳转细胞株的CD44^+CD24^-表型干细胞MDA-MB-231-Svector和MDA-MB-231-SmiR-429。无血清悬浮培养后,镜下观察过表达miR-429对肿瘤球形成能力的影响,流式细胞术检测过表达miR-429对CD44^+CD24^-表型细胞亚群比例的影响,Western Blot检测过表达miR-429对乳腺癌干细胞干性相关因子ALDH1、SOX2和Bmi1蛋白表达的影响,将MDA-MB-231-Svector和MDA-MB-231-SmiR-429干细胞分别注射到BALB/c裸鼠右侧胸壁第二对乳腺脂肪垫中,构建乳腺癌干细胞裸鼠移植瘤模型,观察过表达miR-429对裸鼠体内成瘤能力的影响。结果:与MCF-10A-S相比,miR-429在MCF-7-S、SKBR3-S和MDA-MB-231-S细胞系中的表达水平均异常降低,其中,miR-429在MDA-MB-231-S细胞中表达最低(P<0.05)。与MDA-MB-231-Svector细胞相比,经流式分选后的CD44^+CD24^-表型MDA-MB-231-SmiR-429干细胞形成的肿瘤球的大小和数量、分选时CD44^+CD24^-表型细胞亚群的比例、ALDH1、SOX2和Bmi1的蛋白表达水平以及裸鼠体内成瘤的体积和重量均显著降低(P<0.05)。结论:miR-429可降低乳腺癌干细胞的干性和体内成瘤能力,其可能是抑制乳腺癌转移和耐药的关键分子。