辣椒素对银屑病小鼠模型的作用

目的 研究辣椒素对银屑病小鼠模型的作用机制。方法 采用小鼠尾部鳞片表皮模型和阴道上皮细胞有丝分裂模型 ,观察辣椒素对表皮细胞分化及上皮细胞有丝分裂的影响。结果 辣椒素能促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成 (P <0 .0 1) ,显著抑制小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂 (P <0 .0 1)。结论 辣椒素对银屑病小鼠模型的作用可能与促进表皮细胞正常分化和抑制表皮细胞增殖有关。

血管活性肠肽在扁平苔藓患者皮肤中的表达

目的 探讨血管活性肠肽 (VIP)在扁平苔藓 (LP)发病中的作用。方法 采用免疫组化技术检测VIP在 2 0例LP皮损及 2 0例健康志愿者正常皮肤中的表达 ,对染色结果进行比较分析。结果 皮损区阳性染色呈弥漫性分布在整个表皮 ,细胞浆呈棕黄色染色 ,正常皮肤阳性染色主要见于表皮的基底层细胞中。LP患者VIP表达阳性率和皮损区VIP表达水平均明显高于正常皮肤 (P <0 .0 5 )。结论 LP皮损中VIP表达增高提示其在LP的发病中起一定的作用。

他扎罗汀抑制角质形成细胞血管内皮生长因子的表达

目的 探讨他扎罗汀治疗银屑病等的作用机制。方法 用免疫组化方法检测他扎罗汀对培养的角质形成细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响 ,用双抗体夹心ELISA法定量检测他扎罗汀对培养的角质形成细胞上清液中VEGF分泌的影响。结果 免疫组化染色表明他扎罗汀可以减少培养的角质形成细胞VEGF的产生 ,表现为角质形成细胞染色强度明显减弱。角质形成细胞培养上清液检测表明 ,他扎罗汀可明显减低角质形成细胞VEGF的分泌 ,并呈剂量依赖性 ,10 -8mol/L他扎罗汀即可使角质形成细胞VEGF分泌减少 40 %左右 (P <0 .0 1)。结论 他扎罗汀治疗银屑病的机制之一可能在于减少银屑病病人角质形成细胞VEGF分泌 ,从而改善银屑病皮损的血管扩张、增生等病理改变 ,进而减轻炎症细胞浸润及炎症反应。

特比萘芬与氟康唑或伊曲康唑联合治疗系统性耐药性白念珠菌感染小鼠模型研究

目的研究特比萘芬与氟康唑或伊曲康唑联合治疗系统性耐药性白念珠菌病的疗效。方法建立小鼠系统性白念珠菌感染模型,应用特比萘芬与氟康唑或伊曲康唑联合治疗系统性白念珠菌感染。结果联合用药组小鼠的存活时间比单用药组明显延长(P<0.05),肾组织真菌计数显示联合治疗组明显低于单用药组(P<0.05)。结论特比萘芬与氟康唑或伊曲康唑联合疗法可增强抗白念珠菌效能,具有临床应用的潜能。

白癜风皮损中NPYVIP和SP的研究

目的 探讨NPY(神经肽Y )、VIP(血管活性肠肽 )、SP(神经肽P物质 )在白癜风发病机制中的作用。方法 采用SABC免疫组化法对 2 0例白癜风患者 (活动期 10例 ,稳定期 10例 )的皮损、非皮损区以及 10例正常人皮肤中的NPY、VIP和SP进行研究 ,并测定各组皮肤标本中NPY、VIP及SP的免疫反应性。结果 活动期白癜风皮损中NPY、VIP及SP的免疫反应性明显增强 ,与正常对照及未受累皮肤比较差异有显著性 ,NPY与SP的反应在白癜风活动期皮损与稳定期皮损比较差异也有显著性。VIP的免疫反应性在白癜风活动期皮损与稳定期皮损中相比稍增强 ,但差异无统计学意义。结论 神经多肽与白癜风的发病有关 ,尤其与白癜风的活动性有关。

进行性结节性组织细胞瘤

目的描述进行性结节性组织细胞瘤临床、细胞结构及亚细胞结构的特征。方法 活检组织HE染色、免疫组织化学染色显微镜观察及电镜观察。结果镜下可见活检皮损与周围组织界限清晰,并见多核巨细胞、泡沫样组织细胞和组织细胞,部分区域可见席纹状排列梭形细胞,多核巨细胞、梭形细胞、泡沫样组织细胞、组织细胞CD68、溶酶体标志物染色阳性,S-100蛋白染色阴性。冰冻组织切片苏丹黑染色可见泡沫样组织细胞内脂滴。电镜下未发现Birbeck颗粒和Caputo小体。结论本病应与多发性幼年性黄色肉芽肿、网状组织细胞增生症、发疹性组织细胞瘤、播散性黄瘤病鉴别,该病例可以确立进行性结节性组织细胞瘤诊断。

成纤维细胞生长因子10在寻常型银屑病皮损中的检测

目的检测成纤维细胞生长因子10(FGF10)在寻常型银屑病皮损中的水平,探讨其与银屑病发病的关系。方法应用免疫组化法检测了FGF10在22例寻常型银屑病皮损、非皮损中的分布。以20例正常皮肤为正常对照。结果寻常型银屑病皮损、非皮损中FGF10的阳性检测结果均明显高于对照组(P<0.05)。结论银屑病皮损中FGF10阳性的检测结果可能与银屑病的发病有关。

成纤维细胞生长因子10mRNA在寻常型银屑病皮损中的表达

目的:研究成纤维细胞生长因子10mRNA在寻常型银屑病皮损中的表达,探讨其在银屑病发病中的作用机制.方法:应用原位杂交法检测FGF10mRNA在22例正常皮肤组织、银屑病皮损和未受累皮肤中的表达和分布.结果:原位杂交法检测发现,在22例正常皮肤组织、银屑病皮损和未受累皮肤表皮的全层或表皮中下层可见FGF10mRNA表达(95%);在正常皮肤表皮的基底层或少量细胞内可见FGF10mRNA的表达(5%);在寻常型银屑病非皮损表皮的中下层或个别细胞内可见FGF10mRNA的表达(82%).寻常型银屑病皮损表皮中FGF10mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05).结论:FGF10mRNA在银屑病发病早期阶段的表达增高可能与银屑病的早期发病有关.

维甲酸诱导前后异维甲酸受体α在银屑病中的变化

目的 研究他扎罗汀治疗进行期寻常型银屑病前后异维甲酸受体α(RXRα)的变化 ,并探讨其作用机制。方法 用原位杂交的方法检测进行期银屑病皮损用药前后RXRαmRNA的表达。结果 在银屑病皮损中 ,可见基底层和基底上层RXRαmRNA的表达 ,他扎罗汀治疗后可见RXRα表达于表皮全层 ,基底上层有显著上升的趋势 (P<0 .0 1)。结论 他扎罗汀通过促进RARγ RXRα的结合 ,上调银屑病表皮基底上层中RXRα的表达 ,抑制表皮角质形成细胞的增殖并诱导凋亡。

经典型Kaposi肉瘤4例报告

报告临床表现不完全相同的经典型Kaposi肉瘤 (KS) 4例 ,其中皮损斑块型、结节型各 2例 ,初诊时均被误诊。经组织病理检查符合KS ,免疫组化检查FⅧRAg、UEA 1、CD3 4 标记均阳性 ,HIV抗体梅毒血清检查 ,阴性排除AIDS相关。确诊为非AIDS相关KS经典型。提示无明确原因出现斑片、斑块、结节损害 ,长期治疗效果不明显且诊断不明确的病例 ,应尽早做皮肤活检 ,必要时进行免疫组化检测。

他扎罗汀和窄谱中波紫外线联合对角质形成细胞他扎罗汀诱导基因3mRNA的影响

目的：研究他扎罗汀和窄谱中波紫外线（NB—UVB）对培养的正常人角质形成细胞增殖和他扎罗汀诱导基因3（TIG3）mRNA表达的影响。方法：用0．1～1．0μmol／L他扎罗汀和／或50—100mJ／cm^2 NB—UVB处理正常人角质形成细胞24h后，用MTT法和实时荧光定量RT—PCR法分别检测细胞增殖和TIG3 mRNA水平的改变。结果：0．1～1．0μmol／L他扎罗汀处理角质形成细胞后，可抑制细胞的增殖和上调TIG3 mRNA的水平，且较高剂量（1μmol／L）的他扎罗汀的作用强于较低剂量（0．1μmol／L）的他扎罗汀；NB—UVB单独作用时．未能明显抑制角质形成细胞的增殖和上调TIG3 mRNA的水平；二者联合作用时，对角质形成细胞的增殖抑制作用和TIG3 mRNA的诱导作用更强，且强于二者单独作用。结论：他扎罗汀单独处理可抑制角质形成细胞（KC）的增殖和上调TIG3 mRNA水平，但NB—UVB单独照射无此作用；二者联合作用时可协同抑制角质形成细胞的增殖和上调TIG3 mRNA的水平。

原位末端标记法对白癜风皮肤凋亡细胞的检测

目的：探讨白癜风表皮细胞凋亡与细胞坏死组织形态特点。方法：应用原位末端标记（ＩＳＥＬ）方法。结果：细胞凋亡基本特征是ＤＮＡ断裂。结论：ＤＮＡ断裂是细胞凋亡的主要标志，此可区别于坏死细胞。

正常人角质形成细胞维A酸受体γmRNA在依曲替酸处理前后的改变

目的研究正常人角质形成细胞维甲酸受体(RAR)γmRNA在依曲替酸处理前后的改变。方法用0.1μmol/L和1.0μmol/L依曲替酸处理正常人角质形成细胞后12h,用RT-PCR和实时荧光定量RT-PCR法检测维甲酸受体γmRNA表达的改变。结果正常人角质形成细胞可表达少量的维甲酸受体γmRNA;0.1μmol/L依曲替酸处理后,RARγmRNA的表达无明显增高,为正常对照组的1.8倍(P>0.05);1.0μmol/L依曲替酸处理后,RARγmRNA的表达明显增高,为正常对照组4.0倍(P<0.01)。结论低浓度依曲替酸(低于0.1μmol/L)对正常人角质形成细胞RARγmRNA的表达无明显影响,但较高浓度的伊曲替酸可明显诱导RARγmRNA的表达。

HB-EGF在进行期银屑病皮损中的表达

目的 探讨肝素结合表皮生长因子样生长因子 (HB EGF)在银屑病发病早期中的作用机制。方法 用免疫组织化学的方法检测正常皮肤组织、银屑病未受累皮肤和进行期银屑病皮损中HB EGF的表达。结果 正常皮肤中 ,HB EGF位于基底层 ( 10 0 % ) ,基底上层几乎不表达 ;在银屑病未受累皮肤和银屑病皮损的周围部分中 ,HB EGF表达升高 ,不仅位于基底层 ,且以灶状分布于基底上层 ( 95 .2 4% ,85 .71% ) ;在银屑病皮损的中央部分 ,全层均无HB EGF表达。结论 HB EGF在银屑病发病的早期阶段可能起一定作用 ,纠正其异常表达可能为银屑病治疗开辟新途径 ,提供新药物。

皮肤真菌病患者郎格罕细胞和T细胞亚群的检测

应用一组单克隆抗体，ＡＢＣ法对３０例体（股）癣病人外用血及皮损的郎格率细胞和Ｔ细胞亚群进行检测，结果表明病人外周血细胞，皮损中ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞均高于正常对照（Ｐ＜０．０５～０．００１），细胞数目无明显改变（Ｐ＞０．０５），细胞在皮肤真菌病中可能递呈真菌抗原给Ｔ细胞。比率无明显改变（Ｐ＞０．０５），说明局部免疫功能基本正常。上述改变说明细胞免疫在皮肤真菌病的发病机理中起着重要作用。

高IgE综合征外周血T淋巴细胞亚群和皮肤迟发反应的研究

目的:探讨高IgE综合征病人的细胞免疫功能。方法:分别检测5例高IgE综合征病人和15例健康人的外周血T淋巴细胞亚群和对破伤风类毒素、纯结核菌素的皮肤迟发反应情况。结果:高IgE综合征组外周血CD4+细胞计数比健康对照组显著低(P<0.01),而CD8+细胞计数则比健康对照组高(P<0.01);高IgE综合征病人皮肤迟发反应试验的硬结直径显著小于健康对照组(P<0.01)。结论:高IgE综合征存在T淋巴细胞免疫缺陷,且T淋巴细胞在本病的发病过程中起重要作用。

细胞凋亡的检测方法

细胞凋亡的检测方法＊１苏宝山２徐汉卿２刘丹亚２张磐谏＊国家自然科学基金资助项目作者单位：西安医科大学第二附属医院１病理科、２皮肤科，西安７１０００４细胞凋亡是机体去除衰老细胞，保持内环境稳定，从而维持机体的生理平衡。当组织细胞过度凋亡，引起组织退行性...

以皮肤斑块性浸润和肿瘤表现为主的B细胞淋巴瘤

1病例资料病史:患者女,44岁.皮肤红斑、浸润性斑块2年,皮肤肿瘤半年.

皮肤免疫组化及原位杂交染色中蓝色DAB显色的应用

免疫组化及原位杂交技术广泛应用医学科学实验之中 ,在免疫组化染色中多数是经过 DAB显色后用苏木素复染 ,阳性表达呈棕黄色颗粒状 ,细胞核呈蓝色。但在皮肤组织及富有黑色素细胞的病变中 ,其阳性表达的棕黄色颗粒与黑色素颗粒及某些棕褐色或棕黄色的外源性和内源性色素 ,在光镜下均可呈棕黄色颗粒与免疫组化的阳性颗粒色泽相似 ,难于区别 ,往往给实验结果的判断造成较大困难。因此 ,我们在免疫组化过程中采用蓝色 DAB显色剂显色 ,阳性表达呈紫蓝色与色素棕黄色颗粒区别对比明显 ,效果满意 ,可广泛应用于皮肤免疫组化及原位杂交检测之中。

维甲酸诱导前后HB-EGF在银屑病皮损中的变化

目的 研究维甲酸在进行期寻常型银屑病中的治疗机制。方法 用免疫组织化学的方法检测维甲酸诱导前后HB GFE在进行期银屑病皮损中的表达。结果 在银屑病皮损中 ,全层几乎无HB EGF的表达 ,维甲酸诱导后 10天可见HB EGF不仅表达于基底层 (10 0 .0 % ) ,且以灶状表达于基底上层 (77.8% )。结论 维甲酸通过上调银屑病表皮中HB EGF的表达 。